overloading, unloading상태에 따른 흰쥐 근육의 단백질 조성변화와 특정 단백질 변화의 원인과 영향
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소개글

overloading, unloading상태에 따른 흰쥐 근육의 단백질 조성변화와 특정 단백질 변화의 원인과 영향에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1. Title

2. Introduction

3. Materials & Methods

4. Results

5. Discussion

6. References

본문내용

증가하면서 Akt 1이 활성화 되어, 마침내 glucose가 glycogen으로 전환되는 것이다. 그러므로 비활성화 상태인 P-Akt 1의 level이 낮게 나타나는 것이다. -----------------
운동을 하지 않는 쥐의 경우엔 많은 혈당의 소비가 필요하지 않기 때문에 혈액속의 혈당치가 높아지게 되는 것이다. 음식물을 섭취함으로 인해 음식물중의 당분은 소화기관 속에서 포도당으로 흡수되어 혈당이 되나, 근육은 많은 에너지를 요하지 않기 때문에 포도당이 근육으로 많이 전달되지 않는 것이다. 즉 음식의 섭취로 인해 glucose의 양은 계속 쌓여가나, 소비가 원활히 되지 않는다는 것을 알 수 있다. glucose의 값이 올라감을 에서 확인할 수 있다. 하지만 생명체 몸속의 모든 것은 일정범위를 유지하려 한다. 이 혈당도 마찬가지로, 인슐린과 아드레날린의 작용에 의해서 언제나 일정범위를 유지하도록 조절되어 진다. 혈액중의 혈당량이 높아지면 인슐린이 작용하여 글리코겐이라는 물질로 변화시켜 다시 간과 골격근 속에 저장해놓는 것이다. 그러므로 위와 같이, Akt 1 단백질이 증가하는 이유가 된다. -----------------------

에서 운동을 할수록 단백질 NF-kB생성이 증가함을 볼 수 있다. NF-kB는 염증반응과 발생과정에 중요한 신호전달 물질로서. 염증반응에서, 상처가 나거나 외부 감염체가 체내로 들어왔을 때, 초기단계 면역반응을 맡고 있는 백혈구들이 몰려들어 cytokine을 뿜어낸다. Cytokine은 펩타이드인데 이 물질이 염증반응을 시작하게 하는 리간드이다. 즉, NF-kB는 protein을 파괴하는 역할, ‘protein degradation'을 한다고 볼 수 있는 것이다. 이는 ‘protein generation’역할을 한다고 볼 수 있는 Akt 1에 반대되는 역할을 한다고 할 수 있다. 또한, 서로 상보적인 관계에 있다고도 할 수 있겠다. Cytokine에는 TNF시리즈와 IL시리즈가 있다. 리간드를 받아들이는 리셉터는 TNF-a의 경우 TNF-a 리셉터, IL-1의 경우 IL-1으로 모양이 크게 다르지만 유발하는 신호는 거의 동일하다. 리셉터 3개가 모이면 이것의 cytoplasmic domain에 adaptor protein들이 달라붙는다. TRADD, RIP, TRAF2가 그것이다. 어댑터들이 모이면 신호전달이 시작된다.
IKK(IkB kinase)가 phosphorylation 되면서 활성을 나타낸다. IKK는 kinase subunit인α와β, regulatory subunit인 γ로 구성되어 있고 phosphorylation 되는 부분은 β subunit이다. β에 phosphorylation 되면 활성을 띄게 되어 IkB를 두군데 phosphorylation 시킨다. IkB는 NF-kB의 inhibitor로서 평상시에는 NF-kB의 nuclear localization signal 부분을 가리고있어 NF-kB가 핵 안으로 들어가지 못한다. NFkB는 transcription factor로써 전사을 유도하고 IkB는 NFkB가 쓸데없이 전사되는 것을 막는 것이다. IKK가 IkB를 phosphorylation시키면 두 단백질은 분리되게 된다. 인산화 된 IkB는 분해되어 없어진다(degradation). 이렇게 인산화되어서 IkB가 없어지면 자유롭게 된 NF-kB의 nuclear localization signal이 열리면 핵 안으로 들어갈 수 있게 되며 핵 안으로 들어간 NF-kB는 coactivator와 함께 target gene을 transcription시키는 것이다. NF-kB에 의해 생성된 물질은 면역에 관계하는 것으로 세포를 파괴하게 된다. 즉, 운동을 할수록 NF-KB의 level이 증가했다는 것을 와 연결하여 생각해 본다면, 핵 안으로 들어간 NF-kB에 의해 만들어진 물질에 의해 근세포가 파괴된다고 결론내릴 수 있다. 과한 운동에 의해 손상을 입는 근육세포를 파괴하기 위한 면역 system이 작동하고, 평상시엔 shut down되어 있던 NF-kB가 activation되어 단백질이 파괴되는 결과를 가져오는 것이다. -------------------
6. References
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②입문 운동생리학, 2002, 정길상, 대경북스, p6
③약이되는 운동 병이되는 운동, 1996, 김양수, 한국문원, p4
④기초간호과학, 2006, 김조자 외12명, 수문사, p532, p256
⑤인체해부생리학, 2004, 이원택 외1명, 정담, p722
⑥http://blog.naver.com/redlet/40007674410
⑦두산백과사전 EnCyber & EnCyber.com
⑧지제근 의학용어 사전, vol1, 2006, 지제근, 아카데미, p1241
⑨http://yasuar.hihome.com/lifescience/protein001.htm
⑩분자생물학 노트, 1995, 곽주원 외2명, 유전공학연구소, p158~162
⑪http://www.kosen21.org/pls/kosendev/KOSEN_REPORTS_BOARD.contents_view
⑫http://en.wikipedia.org/wiki/AKT1
⑬http://cafe.naver.com/antibody/43
⑭네이버 지식 in-단백질의 인산화에 의한 효소조절
⑮http://blog.naver.com/kmsonic?Redirect=Log&logNo=20013792495
http://www.cellsignal.com/pathways/akt-signaling.jsp
http://www.cellsignal.com/pathways/nk-kappab-signaling.jsp
운동 근 생리*생화학, 2003, 선산정, 한미의학, p113-120
운동처방의 실체, 1995, 강희성 외2명, 보경문화사, p23-26
http://blog.naver.com/7100116?Redirect=Log&logNo=60004315305
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  • 페이지수14페이지
  • 등록일2008.04.02
  • 저작시기2007.11
  • 파일형식한글(hwp)
  • 자료번호#459457
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