Short-term forms of presynaptic plasticity ( 신경가소성 )

소개글

Short-term forms of presynaptic plasticity ( 신경가소성 )에 대한 보고서 자료입니다.

목차

Introduction
Synaptic depression
Depletion of the readily releasable pool
Inactivation of release sites
Reduction in calcium influx
Molecular determinants of depression and recovery from depression
( 감소에서 감소 복구의 분자적 결정 )
Facilitation
Residual calcium ( 잔류된 칼슘 )
Saturation of endogenous calcium buffers
( 내성의 칼슘 완충제의 포화 )
Facilitation of calcium currents ( 칼슘 전류의 촉진 )
Augmentation and post-tetanic potentiation

본문내용

s are thought to be near voltage-gated calcium channels, whereas it is difficult for action potentials to liberate vesicles that are far from voltage-gated calcium channels.
활동전위을 통해 전압-게이트 칼슘 채널로부터 멀리 떨어진 소낭은 방출이 어려운 반면에 , 활동 전위에 의해 쉽게 방출하는 소낭은 근처에 있는 전압-게이트 칼슘 채널이 될것이라 생각된다.
In contrast, vesicles both near and far from voltage-gated calcium channels contribute to the RRP that is determined using protocols that lead to large and prolonged calcium increases.
대조적으로, 장기간 칼슘 증가로 이어질 프로토콜을 이용하여 결정되는 RRP는 전압 게이트 칼슘 채널로부터 가깝고 먼 소낭이 기여한다.
Such non-uniformity in vesicles complicates the interpretation of short-term plasticity.
소낭의 이러한 불균일성 ( non uniformity ) 는 단기 가소성의 해석을 복잡하게 만든다.
For example, an increase in the calcium sensitivity of vesicles might increase RRP by making some distant vesicles responsive to action potentials.
예를 들어, 소포 칼슘 농도의 증가는 활동 전위에 반응함으로써 먼 소낭의 RRP를 높일 수있다.
Conclusions
In the past decade significant advances have been made in clarifying the mechanisms responsible for short-term plasticity.
지난 10 년동안의 진보가 단기 가소성 대한 책임 메커니즘을 명확하게 이루어지고 있다.
Depletion of readily releasable vesicles, inactivation of release sites, and inactivation of presynaptic calcium channels can all contribute to synaptic depression.
준비되어있는 소낭 ( RRP인듯)의 소모, 방출 사이트의 불 활성화, 및 시냅스 전 칼슘 채널의 불활성화는 시냅스 감소 ( synaptic depression )에 기여할 수있다.
Local saturation of calcium buffers, facilitation of presynaptic calcium channels, and Cares-dependent processes can lead to synaptic facilitation.
칼슘 버퍼의 포화, presynapic의 칼슘 채널의 촉진, 그리고 칼슘에 의존하는 프로세스는 시냅스 촉진으로 이어질 수 있습니다.
Increased quantal size, Ca dependent increases in the probability of release, facilitation of calcium channels, and alterations in vesicles have all been implicated in PTP.
양자 크기의 증가, 칼슘 의존하는 방출의 확률의 증가, 칼슘채널의 촉진, 그리고 소낭의 변경은 모두 PTP에 연관이 되어 있다.
But there are many unresolved questions.
하지만 많은 질문들이 해결되지 않았다.
Why do some release sites inactivate whereas other do not?
또 다른 하나는 왜 방출 site가 활성화가 되지 않는 것이다.
Although much is known about the molecular mechanism of calcium channel regulation, much less is known about other mechanisms.
비록 많은 칼슘 채널 조절 기전에 대해 알려져 있지만, 훨씬 적게 다른 메커니즘에 대해 공지 되었다.
Are there specialized calcium sensors that can respond to Ca to produce facilitation, and if so what are they and how do they work?
촉진 ( facilitation )을 생산하는 칼슘에 반응할 수 있는 특별한 칼슘 센서는, 어떻게 그들이 반응을 할수 있는가?
What are the molecular mechanisms that allow Ca to produce PTP?
칼슘은 PTP을 생성할수 있도록 허용되는 분자적 메커니즘은 무엇인가?
How does the heterogeneity of vesicles and release sites influence short-term plasticity?
어떻게 소낭 및 방출 사이트이 이질성이 단기 가소성에 영향을 미치는가?
Our current view of synaptic transmission and short-term plasticity is based to a large extent on the calyx of Held, but to what extent can the properties of this synapse be generalized to others?
신경 전달방법과 단기 가소성의 현재 연구는 calyx of held ( 시냅스 일종 ) 큰 범위로 기반을 했지만, 다른 사람들에게 일반화 될수 있는 범위는 무엇일까?
Thus, despite recent progress in the field, many questions remain to be addressed.
따라서, 현재 최근 진보에도 불구하고, 많은 질문 못한 상태이다.

키워드

Short-term form,   presynaptic plasticity,   신경가소성