세포주기 (cell cycle)

소개글

세포주기 (cell cycle)에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1. 세포주기

2. 세포주기의 구성
1)간기
(1)G0기
(2)G1기
(3)S기
(4)G2기
2)M기
(1)전기
(2)중기
(3)후기
(4)말기

3. 세포질 분열

4. 세포주기의 조절인자

5. 세포주기의 진행 단계

6. 세포주기의 체크포인트(checkpoints)

본문내용

서서히 축적되어지고, M기로 넘어가면 갑작스럽게 분해되어진다.
(3)S-phase entry cyclin C1B5, C1B6
: S기가 되기 전에 많은 양이 발현되어져 세포주기를 조절한다.
2) 사이클린 의존성 키나제(cyclin dependent kinase; cdk)
[너비:110mm 높이:70mm]
: cdk 종류에 따라 각각의 세포주기의 사이클린과 결합하여 인산화시켜 세포주기의 각 단계를 조절하게 한다. Cdc2 단백질은 CDK1에 해당하고, 현재 CDK8에 이르기까지의 subtype이 고등진핵세포에서 동정되어 있다.
원래 사람에 있어서 CDC2 유전자와 상동은 아니지만 유사의 아미노산 배열을 코드하는 cDNA가 복수 종 획득외어 그 단백질이 Cyclin과 결합하는 것이 판명되면 CDK family로서 순차번호를 붙여 명명하기로 되어있다.
3) 후기 촉진 복합체(anphase promoting complex; APC)
: APC는 코헤신을 분해시켜서 염색분체들이 분리되도록 해준다. 또한 MRL 사이클린을 분해시킨다.
※ 세포분열에서 1번만 복제가 일어나는 이유는? 새로 합성된 DNA가 분열 중에 다시 복제되지 않도록 막아주는 제미닌(geminin)이라는 단백질 때문이다. geminin은 cdt1에 결합하는 것에 의해 진핵생물의 복제를 저해한다. 한편, APC는 이러한 제미닌을 분해하며, 다음 주기의 G1 사이클린의 합성을 개시시켜준다.
※ 코헤신(cohesin)
M기 중 중기, 후기에는 복제된 DNA가 정확히 배분되어져 이동되어져야 한다. 2002년 8월 Nature지에서 보고된 내용에 따르면 모세포의 DNA 사슬과 복제된 DNA 사슬들은 코헤신(cohesin)이라는 단백질에 의해 DNA 가닥이 서로 묶여 있다가 적당한 때가 되면 묶였던 DNA 사슬이 코헤신에 의해 풀리어 분리가 일어난다고 한다. 또한 만약 이 과정이 잘못되면 세포 분열이 정상적으로 일어나지 못하고 세포가 사멸하거나 아니면 암세포로 발달되어질 수 있다고 한다. 코헤신-함유 단백질 복합체(cohesin-containing protein complex)는 염색질 모양을 변화시켜 코헤신이 DNA와 결합하는 것을 가능하게 하며, 그 코헤신의 결합위치는 junk DNA라 불리는 50만개에서 100만개 정도의 반복서열이 있을 것으로 예상되는 Alu repeat sequence 상에 존재하는 것으로 알려졌다. 이 때, 히스톤(histone)이 메틸화(methylation)와 아세틸화(acetylation)를 거치면 염색질 구조가 느슨해지면서 DNA에 코헤신이 결합되어질 것으로 추측한다. 또한 DNA의 Alu 염기 서열 자체에 메틸기가 결합하게 되면 코헤신이 DNA와 결합을 형성하지 못하는 것으로 밝혀졌다.
4)Cyclin-CDK complexes 활성 조절
세포 주기 조절을 위해 Cyclin-CDK complex의 활성을 조절하는 많은 인자들이 존재한다. 대표적인 것으로는 G1 checkpoint에서 DNA가 손상되었을 때 작용하는 p21 단백질이 있다. DNA가 손상되었을 시에 활성 되는 Tumor suppressor gene인 p53에 의해 p21 gene이 발현된다.
[너비:1100mm 높이:70mm]
① p21은 S-phase를 유도하는 Cyclin-CDK complex에 결합하여 CDK 4/6/2의 kinase 활성을 저해함으로써 RB의 인산화를 막는다. 그 결과, 세포는 G1에 머물면서 손상된 DNA를 수리할 시간을 얻게 된다. 만일 DNA 손상이 세포가 수용하지 못할 정도로 심하면 p53은 Apoptosis-inducing gene인 Bax 단백질의 gene을 발현 시킨다.
② p53의 작용은 p21 gene을 발현시켜 세포증식을 일시적으로 정지시키는 것, 또는 p53-binding protein인 ASPP와 결합한 p53이 Bax gene을 발현시켜 세포죽음을 유발하는 것(Apoptosis-inducing) 두 가지로 나워볼 수 있다. Apoptosis는 예정된 세포 죽음(Programmed cell death)이라고도 하며 세포가 조직내에서 더 이상 필요 없을 때, 바이러스의 침입을 받았거나 암세포로 변환되었을 때 등, 개체수준에서 세포의 죽음이 오히려 도움이 되면 세포 스스로 자살하는 기작이다. 예를 들어 바이러스에 감염된 세포가 스스로 죽어서 없어지면 바이러스는 더 이상 다른 세포에 감염될 수 없으므로, 세포의 자살은 오히려 개체를 보호하는 기작이 된다. 다른 예로, 올챙이 꼬리와 같이 발생과정 중 세포가 없어지는 것이 개체에게는 오히려 도움이 되는 조직에서도 apoptosis가 일어난다.
세포 증식을 조절하기 위해서는 Tumor suppressor gene과 proto-oncogene과의 균형이 유지되어야 한다. Tumor suppressor gene인 p53이 mutation(변이)되면 비정상적인 세포의 apoptosis를 유도할 수 없으므로 비정상적 세포 증식을 유발한다. 또한 정상적인 세포 증식 인자인 Proto-oncogene이 변이(virus에 의한 유전자 치환 등으로 인한)되거나 과발현 되어 Oncogene이 되어도 암세포와 같은 비정상적인 세포 증식을 유도한다. Oncogene은 비정상적인 활성을 갖는 Growth factor, Intracellular signaling protein을 만들어 False signal을 유발하기 때문이다. 따라서 외부의 증식 신호가 없어도 세포증식이 일어난다.
4. 세포주기의 진행 단계
1) G1/S-specific cyclin의 양이 증가하면서 세포는 염색체 복제를 준비한다.
2) SPF의 양이 증가됨에 따라서 세포는 S기로 진입하게 되고 DNA와 중심립의 복제가 일어나기 시작한다.
3) DNA가 복제 되면서 G1과 S기의 cdk에 의해 G1/S-specific cyclin이 분해된다. 한편 G2/mitotic-specific cyclin의 농도가 G2기에서 증가하기 시작한다.
4) MPF는 방추사가 모이게 하며, 핵막을 분해시키고 염색체를 더욱 응축되게 한다.
5) 중기를 지나면서 MPF는 APC를 활성화 시킨다. 활성화된

키워드

세포주기,   간기,   유사분열