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. 라민의 구조가 파괴되면, DNA와 핵의 파괴가 빨라진다. 한편, 일부 캐스페이즈는 세포사 뿐만 아니라 불필요한 단백질을 분해하여 개체를 건강하게 유지하는데도 기여하는 것으로 알려져 있는데, 헌팅턴 병이나 일부 치매의 원인이 캐스페이즈가 제대로 작용을 하지 못하여 나타난다고 보고 있다.
세포사멸과 관련된 중요한 단백질로는 p53 bcl-2가 거론되고 있는데, p53은 오랫동안 핵심적은 종양억제단백질로 간주되어와KT다. DNA에 손상이 있으면 세포는 G1단계에서 세포주기의 진행을 멈추게 되고 DNA 수선을 하게 되는데, 이 때 수선이 성공적이지 않으면 p53이 세포사멸을 일으킨다. p53 작용중 한 경로는 p53이 산화-환원에 관계된 유전인자를 활성화하고, 이들 유전인자로부터 만들어진 생성물들이 반응성이 강한 산소를 발생하게 되고, 그 결과 산화과정에 의하여 세포의 미토콘드리아 구성물질들이 분해됨으로서 세포가 죽음에 이르게 되는 것이다. 이렇게 p53은 암화될 가능성이 있는 세포들을 미리 제거하는 기능을 담당하는 수호천사 같은 단백질이다.
알려진 많은 항암제들이 세포사멸을 유발하여 암세포를 공격하는데, 항암제에 저항을 가진 세포들은 bcl-2의 발현을 증가시킨다는 증거가 발견되어 bcl-2는 세포사멸을 억제하는 단백질로 보인다.
참고문헌
강호영 외 12명, 「KUBY 면역학, 월드사이언스, 1987
http://blog.naver.com/hunny0211/20003046514
http://neo30130.blog.me/90090933424
http://maniam.blog.me/120009247749
세포사멸과 관련된 중요한 단백질로는 p53 bcl-2가 거론되고 있는데, p53은 오랫동안 핵심적은 종양억제단백질로 간주되어와KT다. DNA에 손상이 있으면 세포는 G1단계에서 세포주기의 진행을 멈추게 되고 DNA 수선을 하게 되는데, 이 때 수선이 성공적이지 않으면 p53이 세포사멸을 일으킨다. p53 작용중 한 경로는 p53이 산화-환원에 관계된 유전인자를 활성화하고, 이들 유전인자로부터 만들어진 생성물들이 반응성이 강한 산소를 발생하게 되고, 그 결과 산화과정에 의하여 세포의 미토콘드리아 구성물질들이 분해됨으로서 세포가 죽음에 이르게 되는 것이다. 이렇게 p53은 암화될 가능성이 있는 세포들을 미리 제거하는 기능을 담당하는 수호천사 같은 단백질이다.
알려진 많은 항암제들이 세포사멸을 유발하여 암세포를 공격하는데, 항암제에 저항을 가진 세포들은 bcl-2의 발현을 증가시킨다는 증거가 발견되어 bcl-2는 세포사멸을 억제하는 단백질로 보인다.
참고문헌
강호영 외 12명, 「KUBY 면역학, 월드사이언스, 1987
http://blog.naver.com/hunny0211/20003046514
http://neo30130.blog.me/90090933424
http://maniam.blog.me/120009247749
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