COPD 문헌고찰COPD(chronic obstructive pulmonary disease) 문헌고찰

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COPD 문헌고찰COPD(chronic obstructive pulmonary disease) 문헌고찰에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1. 연구의 목적

2. 문헌고찰 : COPD
1) 정의
2) 유병율
3) 병태생리
4) 원인
5) 종류
6) 임상증상
7) 진단
8) 치료
9) 합병증
10) 간호

3. 참고문헌

본문내용

Ⅰ. 서론
1. 연구의 목적
만성폐쇄성폐질환은 만성기관지염이나 폐기종에 의한 기도폐쇄(airway obstruction)를 특징으로 하는 질병상태이다. COPD시의 기도폐쇄는 일반적으로 수년에 걸쳐 서서히 진행하고 대부분 비가역적이지만, 기도 과민 반응을 동반하거나 부분적으로 가역적일 수 있다. 한편, 중등도 혹은 중증의 지속성 기관지천식에서 만성적인 비가역성 기도폐쇄 소견을 보여 COPD와 감별 진단이 되지 는 경우 COPD에 포함될 수 있다. COPD는 기도폐쇄 여부의 객관적인 측정, 즉 폐기능검사에 의해서만 확인된다. COPD에서 폐기능검사 소견의 특징은 노력성 폐활량 측정법상 최대 호기류의 감소와 이에 따른 호기의 지연 소견이 수개월 이상의 관찰기간에 저절로, 혹은 치료에 의해 현저한 변화가 없으면서 정상화될 수 없다는 점이다. COPD의 폐기능검사 진단기준은 1 초간 노력성 호기량(forced expiratory volume at one second, FEV1)이 추정정상치의 80% 미만이면서 1초간 노력성 호기량의 노력성 폐활량에 대한 비(FEV1/FVC, 혹은 FEV1/VC)가 70% 미만인 경우이다.
COPD는 사망률 세계 4위, 국내 7위의 질병으로써, COPD에 의한 사망률은 높지 않으나 장래에는 평균 수명의 연장으로 인한 노인환자의 증가로 COPD 환자가 점점 늘어날 전망이다.
2. 문헌고찰 : COPD
1) 정의
만성호흡부전증은 대부분 만성 폐질환 즉 만성폐쇄성폐질환(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)을 말하며 원인에 관계없이 장기간 기침, 객담(sputum) 분비 및 호흡곤란을 호소하게 되는데 이 상태를 흔히 만성 폐질환이라고 하고 이 가운데에서 만성기관지염, 폐기종 (pulmonary emphysema) 및 기관지천식(bronchial asthma)은 원인, 증상 및 치료에 있어서 근본적으로 구분하기 어렵기 때문에 통칭해서 COPD라고 부르고 있다.
우리나라에는 COPD 환자가 어느 정도 있는지 정확하게 알 수 없으나 미국 성인의 경우 유병률이 약 4% 정도 되고 년간 약 25,000명 정도가 이 질환으로 사망한다고 한다. 우리나라에서 년도별로 사망률이 높은 질환을 순서대로 열거하면 위의 표에서 보는 바와 같으며 그중 COPD에 의한 사망률은 높지 않으나 장래에는 평균 수명의 연장으로 인한 노인환자의 증가로 COPD 환자가 점점 늘어날 전망이다.
2) 유병율
성인 남성의 20%가 만성기관지염 환자이며, 여성 흡연 인구가 점차 증가함에 따라 여성 환자도 증가하는 추세이다.
3) 병태생리
1.다양한 독성물질과 가스를 흡입(특히 흡연)으로 인한 염증반응이 시작된다.
2.정상적인 기도의 방어기전과 폐조직 복원이 저하되며 폐조직의 파괴된다.
3.흡연에 의한 산화제로 염증반응은 확대되고 점액 과분비와 폐 내의 액체가 증가한다.
4.폐조직의 파괴를 억제하는 단백분해 효소 억제제를 불활성화 시켜 연결조직이 파괴된다.
5.폐포 파괴와 폐의 탄성 반도가 소실된다.
6.기도에서의 공기의 흐름제한으로 호기가 어려워진다.
7.질병이 진행되면 가스교환 장애로 저산소혈증과 과탄산혈증이 발생한다.
8.공기 포획이 증가되면서 폐포벽이 파괴되고 소기포와 대기포가 형성된다.
9.소기포와 대기포 형성부위는 모세혈관이 분포되지 않기 때문에 가스교환이 이루어지지 않아 환기-관류 불균형으로 인한 저산소혈증이 나타난다.
10.과도한 점액 분비로 만성생산성 기침이 나타나고 만성 기관지염이 더욱 더 심해진다.
* 염증반응의 결과로 기관지 벽 흉터, 혈관확장, 울혈 및 점막부종으로 기도 내경이 좁아지고 공기의 흐름이 감소된다.
그로인해 호흡의 노력이 증가, 저산소혈증, 과탄산혈증(모세기관지가 과다한 점액으로 막혀서 환기 장애가 발생되기 때문)이 나타나고 저환기로 인해 이산화탄소가 정체되고 산소 확산이 저하된다.
기관지 조직 주변의 섬유화 진행으로 폐성심으로 인한 우심실 비대, 우심부전, 적혈구 증가증이 발생한다.
4) 원인
1) 장기적인 흡연
흡연을 장기간 계속하면 섬모운동의 억제, 기관지의 수축, 비만세포의 기능장애 등 신체의 방어기능이 약화되고 antiprotease의 기능도 감소되어 점점 COPD로 진행된다.
비흡연자의 경우에는 나이가 한살 더 많아짐에 따라서 FEV1이 대략 20-25 ml씩 감소되나 흡연자의 경우에는 대략 40-45 ml씩 감소되므로 흡연자가 비흡연자에 비해서 FEV1이 감소하는 비율이 약 두배 정도 더 높은 편이다
또한 호흡기 증상이 나타나는 빈도와 흡연기간 사이에도 밀접한 관계가 있어서 30년 이상 흡연한 경우에는 70% 이상에서 호흡기 증상이 나타난다.
그 외에 COPD를 초래하는 원인으로는 대기오염 그 가운데에서도 질소 또는 유황의 산화물질이 심하며 만성 감염증 (특히 우리나라의 경우 폐결핵에 의한 대상성 폐기종), 알러지성 자극 및 유전적 소인 등이 있다.
(FEV1 : 정상 성인은 1초 동안에 폐활량(vital capacity)의 75 % 이상, 2초 동안에는 85 % 그리고 3초 동안에는 95 % 이상을 배출할 수 있는데 이 가운데 에서 1초 동안의 강제호기량(forced expiratory volume)을 FEV1 이라고 한다.)
2) ₁-antitrypsin(AAT) 결핍증
특별한 효소인 ₁-antitrypsin(AAT)은 간에서 만들어지고, 정상적으로 폐에 존재한다. AAT의 작용은 흡입된 오염물질과 미생물을 파괴하는 단백분해효소를 조절하는 것이다. AAT는 폐 구조에서 기능하는 단백분해효소를 방해한다. 충분한 양의 AAT 생산은 정상 유전자 한쌍의 유전형질에 의한다. AAT 유전자는 모두 우성이다. 그래서 유전자 한쌍 중 1개가 없거나 불완전하면서 다른 유전자는 정상인 사람은 COPD를 예방하는 데 충분한 AAT를 만든다. 이런 사람은 AAT 결핍 보유자이다. 만일 유전자 한쌍이 모두 없거나 불완전하다면, 담배연기나 다른 자극물에 노출되지 않아도 아주

키워드

만성폐쇄성폐질환,   COPD,   기관지천식,   기관지확장증,   만선기관지염,   폐기종,   문헌고찰