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본문내용
한다.
*실무율의 법칙 : 한 운동단위 내에서 일부 근섬유들만을 수축하는 운동 신경자극은 없다.
강한 활동 전위가 강한 근수축을 발생시키지도 않는다.
2) 단일 운동 신경에 의해 조절되는 근육의 양은 각 운동단위 내 근섬유 수에 의해 결정된다.
3) 운동 신경은 화학적 전이(아세틸콜린acetylcholine)를 통해 근섬유를 자극한다.
º 근섬유의 형태
1) 다양한 기준에 의해 근섬유의 다양한 분류가 가능
2) 단축 시간에 따라 근섬유 분류 : 지근(유형Ⅰ) / 속근(유형Ⅱa, 유형Ⅱx)
* 유형Ⅰ 근섬유 : 일반적,효율적, 피로 내성이 강함, 유산소 에너지 공금 능력 높다. BUT, 액토마이오신 근원섬유의ATP의 활성도와 무산소성 파워가 낮아 빠른근력 발휘 시 근잠재력 한계
* 유형Ⅱ 근섬유 : 낮은 유산소 에너지 공금 능력, 액토마이오신 근원섬유의ATP 분해효소 활성도와 무산소성 파워가 높음.
2. 저항훈련에 신경내분비계의 반응 - 2. 저항훈련에 신경내분비계의 반응
◆ 호르몬의 합성, 저장 및 분비
- 호르몬 : 내분비선과 세포들에 의해 합성, 저장, 방출되는 화학적 전달자
- 자가 분비 : 세포가 세포내로 호르몬을 분비하는 것. 외부자극은 세포의 호르몬 분비를 자극하며, 분비된 호르몬은 생산한 세포를 떠나지 않는다.
- 주변 분비 : 인접세포와 상호작용하기 위하여 호르몬의 분비가 일어남.
◆ 호르몬 상호작용 목표로서의 근육
- 골격근은 핵을 가진 세포 = 근육세포 내의 단백질이 다수의 핵에 의해 조절
*핵 영역은 근섬유의 길이에 따라 단백질 대사의 조절을 달리 할 수 있다.
- 근육의 재형성 : 근섬유의 손상과 파열, 염증 반응, 호르몬 상호작용 및 새로운 단백질의 합성과 기존의 근절 또는 새로운 근절로의 순차적인 결합을 의미.
* 염증의 과정 : 내분비 조절 하에 있는 면역계 및 다양한 면역세포(T세포)들이 관여.
- 고저항 훈련에 의한 단백질 합성 자극은 유전자 수준에서 시작. 단백질 합성 자극은 장기간에 걸쳐 근육의 양과 질을 모두 변화시키며, 호르몬은 근육 발달이 시작되는 과정에 관여한다.
- 근섬유 형태에 따라 단백질 합성의 증가와 단백질 분해의 감소는 다르며, 근육 성장의 첫 번째 단계이다.
*지근 섬유: 단백질 분해의 감소에 깊은 관련, 속근 섬유 : 섬유의 크기/근비대를 유지하기 위한 단백질 합성의 증가와 관련
-호르몬은 단백질 합성과 분해 기전과 밀접한 관련이 있다. (동화호르몬/이화호르몬)
◆ 호르몬 변화 조절에서 수용체의 역할
- 신경내분비계 기본원리는 “자물쇠-열쇠 이론”, 수용체는 자물쇠, 호르몬은 열쇠이다.
하나의 호르몬만이 수용체와 상호 작용하는데 필요한 특성을 갖고 있는 반면에, 상호반응성의 경우 특정 수용체는 부분적으로 수용체와 늑이적으로 결합하지 않는 호르몬과 상호작용한다.
- 호르몬-수용기 복합체: 메시지를 세포핵으로 전달. 핵내의 유전 물질은 호르몬 메시지를 단백질 합성의 촉진/억제로 전사한다.
- 적응이 불가능 할 때 수용체는 호르몬에 비반응적이며, 세포내의 단백질 합성을 촉진하지 않는다. Ex) 최대 양의 단백질이 근섬유에 축적.
- 수용체는 결합 민감성을 감소/증가 시킬 수 있는 능력을 가지고 있다.
내분비선으로부터 호르몬 방출 양의 증가만큼 빠른 적응이 일어난다. 수용체가 호르몬에 반응하지 않으면 변화하지 않거나 매우 적게 변화한다.
◆ 스테로이드 호르몬과 폴리펩타이드 호르몬
º 스테로이드 호르몬 상호작용
- 스테로이드 호르몬은 지용성이며, 근섬유의 근초에 걸쳐 수동적으로 확산된다.
- 테스토스테론 : 세포막을 통해 세포의 근세포질로 이동, 세포질 복합체와 상호작용,DNA의 조절 성분과 결합하는 호르몬이다. 스테로이드 호르몬도 동일하다.
근초 투과 후 확산 -> 호르몬 수용체와 결합 -> 수용체의 형태 적이를 통한 수용체 활성화 -> HRC(호르몬 수용기 복합체) 형성 -> 세포핵 유전 물질에 도달 -> 호르몬 수용기 복합체 개방 -> 특정 증폭기 인식or유전자의 조절인자를 거슬러 올라감 -> RNA중합효소Ⅱ는 HRC조절요소와 촉진 유전자와 결합 -> 단백질 암호를 입력 -> 유전인자 복사 -> mRNA 합성 -> 단백질 번역 -> 근형질로 이동.
*단백질은 반드시 근초로 통합되지 않는다.
º 폴리펩타이드 호르몬 상호작용
- 아미노산으로 구성되어 있다. 성장호르몬 / 인슐린
- 혈액의 수용체 or 표적 세포막의 수용체와 결합한다.
1) 순환성 의전 신호경로
2) 사이토카인 활성 JAK/STAT 신호경로
3) 기본형 성장 인자, 분열촉진인자 활성 신호 경로
◆고저항 온동과 호르몬 증가
- 고저항 훈련은 근육의 순발력, 근력, 근비대의 적응반응을 유발한다.
- 고저항 운동 수행력에 따른 동화 호르몬 증가 => 다양한 세포기전과 호르몬의 상호작용을 증가시키며 , 근 단백질 수축단위의 발달을 가져온다.
- 근육 활성을 개시하기 위한 알파 운동신경으로부터의 신경자극을 기저로 하여 다양한 신호가 뇌와 활성화된 근육, 내분비선에 전달 된다.
- 저항 훈련 이후에도 호르몬 분비가 이루어짐
- 활성화된 근섬유에서 발현되는 힘은 동화성 호르몬에 대한 호르몬 수용체 민감성의 변화 뿐만 아니라 수용체 합성의 변화를 결정한다. -> 근육 내 테스토스테론 수용체(안드로겐수용체)의 수 증가 -> 근육 성장 및 근력 증가를 유도.
- 스트레스가 너무 큰 경우 : 동화호르몬이 수용체에 결합하지 않게 되며, 결과적으로 근육의 이화활동이 발생 할 수 있다.
- 저항훈련으로 활성화된 근섬유에만 적응이 나타난다. 만약 동일한 우동만 사용한다면, 그동작에 관련된 근섬유만 활성화된다.
◆ 호르몬 상호 작용의 기전
1) 운동이 혈중 호르몬 농도를 급격히 증가시킬 때 수용체와의 상호작용 가능성이 더욱 높아짐.
2) 고저항 훈련에 대한 반응은 전형적으로 동화작용 회복기전의 방법에 세포 크기의 증가와 관련
3) 운동이 잘못 처방되는 경우에는 더욱 큰 이화작용의 효과를 가져온다.
◆ 말초 혈액에서의 호르몬 변화
- 혈중 말초 호르몬농도가 세포 내의 호르몬의 효과 or 다양한 수용체들의 상태를 나타내지 않는다. BUT 일
*실무율의 법칙 : 한 운동단위 내에서 일부 근섬유들만을 수축하는 운동 신경자극은 없다.
강한 활동 전위가 강한 근수축을 발생시키지도 않는다.
2) 단일 운동 신경에 의해 조절되는 근육의 양은 각 운동단위 내 근섬유 수에 의해 결정된다.
3) 운동 신경은 화학적 전이(아세틸콜린acetylcholine)를 통해 근섬유를 자극한다.
º 근섬유의 형태
1) 다양한 기준에 의해 근섬유의 다양한 분류가 가능
2) 단축 시간에 따라 근섬유 분류 : 지근(유형Ⅰ) / 속근(유형Ⅱa, 유형Ⅱx)
* 유형Ⅰ 근섬유 : 일반적,효율적, 피로 내성이 강함, 유산소 에너지 공금 능력 높다. BUT, 액토마이오신 근원섬유의ATP의 활성도와 무산소성 파워가 낮아 빠른근력 발휘 시 근잠재력 한계
* 유형Ⅱ 근섬유 : 낮은 유산소 에너지 공금 능력, 액토마이오신 근원섬유의ATP 분해효소 활성도와 무산소성 파워가 높음.
2. 저항훈련에 신경내분비계의 반응 - 2. 저항훈련에 신경내분비계의 반응
◆ 호르몬의 합성, 저장 및 분비
- 호르몬 : 내분비선과 세포들에 의해 합성, 저장, 방출되는 화학적 전달자
- 자가 분비 : 세포가 세포내로 호르몬을 분비하는 것. 외부자극은 세포의 호르몬 분비를 자극하며, 분비된 호르몬은 생산한 세포를 떠나지 않는다.
- 주변 분비 : 인접세포와 상호작용하기 위하여 호르몬의 분비가 일어남.
◆ 호르몬 상호작용 목표로서의 근육
- 골격근은 핵을 가진 세포 = 근육세포 내의 단백질이 다수의 핵에 의해 조절
*핵 영역은 근섬유의 길이에 따라 단백질 대사의 조절을 달리 할 수 있다.
- 근육의 재형성 : 근섬유의 손상과 파열, 염증 반응, 호르몬 상호작용 및 새로운 단백질의 합성과 기존의 근절 또는 새로운 근절로의 순차적인 결합을 의미.
* 염증의 과정 : 내분비 조절 하에 있는 면역계 및 다양한 면역세포(T세포)들이 관여.
- 고저항 훈련에 의한 단백질 합성 자극은 유전자 수준에서 시작. 단백질 합성 자극은 장기간에 걸쳐 근육의 양과 질을 모두 변화시키며, 호르몬은 근육 발달이 시작되는 과정에 관여한다.
- 근섬유 형태에 따라 단백질 합성의 증가와 단백질 분해의 감소는 다르며, 근육 성장의 첫 번째 단계이다.
*지근 섬유: 단백질 분해의 감소에 깊은 관련, 속근 섬유 : 섬유의 크기/근비대를 유지하기 위한 단백질 합성의 증가와 관련
-호르몬은 단백질 합성과 분해 기전과 밀접한 관련이 있다. (동화호르몬/이화호르몬)
◆ 호르몬 변화 조절에서 수용체의 역할
- 신경내분비계 기본원리는 “자물쇠-열쇠 이론”, 수용체는 자물쇠, 호르몬은 열쇠이다.
하나의 호르몬만이 수용체와 상호 작용하는데 필요한 특성을 갖고 있는 반면에, 상호반응성의 경우 특정 수용체는 부분적으로 수용체와 늑이적으로 결합하지 않는 호르몬과 상호작용한다.
- 호르몬-수용기 복합체: 메시지를 세포핵으로 전달. 핵내의 유전 물질은 호르몬 메시지를 단백질 합성의 촉진/억제로 전사한다.
- 적응이 불가능 할 때 수용체는 호르몬에 비반응적이며, 세포내의 단백질 합성을 촉진하지 않는다. Ex) 최대 양의 단백질이 근섬유에 축적.
- 수용체는 결합 민감성을 감소/증가 시킬 수 있는 능력을 가지고 있다.
내분비선으로부터 호르몬 방출 양의 증가만큼 빠른 적응이 일어난다. 수용체가 호르몬에 반응하지 않으면 변화하지 않거나 매우 적게 변화한다.
◆ 스테로이드 호르몬과 폴리펩타이드 호르몬
º 스테로이드 호르몬 상호작용
- 스테로이드 호르몬은 지용성이며, 근섬유의 근초에 걸쳐 수동적으로 확산된다.
- 테스토스테론 : 세포막을 통해 세포의 근세포질로 이동, 세포질 복합체와 상호작용,DNA의 조절 성분과 결합하는 호르몬이다. 스테로이드 호르몬도 동일하다.
근초 투과 후 확산 -> 호르몬 수용체와 결합 -> 수용체의 형태 적이를 통한 수용체 활성화 -> HRC(호르몬 수용기 복합체) 형성 -> 세포핵 유전 물질에 도달 -> 호르몬 수용기 복합체 개방 -> 특정 증폭기 인식or유전자의 조절인자를 거슬러 올라감 -> RNA중합효소Ⅱ는 HRC조절요소와 촉진 유전자와 결합 -> 단백질 암호를 입력 -> 유전인자 복사 -> mRNA 합성 -> 단백질 번역 -> 근형질로 이동.
*단백질은 반드시 근초로 통합되지 않는다.
º 폴리펩타이드 호르몬 상호작용
- 아미노산으로 구성되어 있다. 성장호르몬 / 인슐린
- 혈액의 수용체 or 표적 세포막의 수용체와 결합한다.
1) 순환성 의전 신호경로
2) 사이토카인 활성 JAK/STAT 신호경로
3) 기본형 성장 인자, 분열촉진인자 활성 신호 경로
◆고저항 온동과 호르몬 증가
- 고저항 훈련은 근육의 순발력, 근력, 근비대의 적응반응을 유발한다.
- 고저항 운동 수행력에 따른 동화 호르몬 증가 => 다양한 세포기전과 호르몬의 상호작용을 증가시키며 , 근 단백질 수축단위의 발달을 가져온다.
- 근육 활성을 개시하기 위한 알파 운동신경으로부터의 신경자극을 기저로 하여 다양한 신호가 뇌와 활성화된 근육, 내분비선에 전달 된다.
- 저항 훈련 이후에도 호르몬 분비가 이루어짐
- 활성화된 근섬유에서 발현되는 힘은 동화성 호르몬에 대한 호르몬 수용체 민감성의 변화 뿐만 아니라 수용체 합성의 변화를 결정한다. -> 근육 내 테스토스테론 수용체(안드로겐수용체)의 수 증가 -> 근육 성장 및 근력 증가를 유도.
- 스트레스가 너무 큰 경우 : 동화호르몬이 수용체에 결합하지 않게 되며, 결과적으로 근육의 이화활동이 발생 할 수 있다.
- 저항훈련으로 활성화된 근섬유에만 적응이 나타난다. 만약 동일한 우동만 사용한다면, 그동작에 관련된 근섬유만 활성화된다.
◆ 호르몬 상호 작용의 기전
1) 운동이 혈중 호르몬 농도를 급격히 증가시킬 때 수용체와의 상호작용 가능성이 더욱 높아짐.
2) 고저항 훈련에 대한 반응은 전형적으로 동화작용 회복기전의 방법에 세포 크기의 증가와 관련
3) 운동이 잘못 처방되는 경우에는 더욱 큰 이화작용의 효과를 가져온다.
◆ 말초 혈액에서의 호르몬 변화
- 혈중 말초 호르몬농도가 세포 내의 호르몬의 효과 or 다양한 수용체들의 상태를 나타내지 않는다. BUT 일
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