성인간호학 - 혈액 구조와 기능

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목차

〚혈액 구조와 기능〛
*기본자료
①혈액의 기능
②혈액구성
③동맥혈, 정맥혈
④점도
⑤성인의 평균 총 혈액량
⑥조혈

1.혈액세포
1)적혈구
2)백혈구
(1)호중구
(2)호산구
(3)호염기구
(4)림프구
(5)단핵구
3)혈소판
<혈구의 요약 - 표>
4)혈장(plasma)
<혈장의 구성 - 표>

2.지혈 및 혈액응고
1)혈관의 수축
2)혈소판의 유착
3)응고인자의 응괴형성
4)섬유소 용해와 항응고
<응고인자 - 표>

3.비장과 간의 조혈기능

4.혈액 및 조혈 장애의 분류
1)조혈기능의 장애
(1)세포감소증
(2)혈구의 과잉생산
(3)응고기전 결함
(4)비장종대
2)혈액계 장애의 일반적 분류
(1)적혈구 장애
(2)백혈구 장애
(3)혈소판과 응고인자 장애
(4)조혈기관 장애

<참고문헌>

본문내용

혈액pH를 유지.
6.호흡 가스
산소와 이산화탄소; 일부 용해된 산소(대부분이 적혈구의 헤모글로빈과 결합); 이산화탄소는 적혈구의 헤모글로빈과 결합하고, 혈장에서 용해된 중탄산염 이온으로 운반.
<혈장의 구성>
2.지혈 및 혈액응고
-지혈(hemostasis): 지혈기전 3대 요소 상호작용으로 손상된 혈관이 복구되어 출혈 중지
-지혈과정: 초기 혈관수축 반응 →혈소판마개 형성 →응고덩어리 형성을 위한 혈액응고
1)혈관의 수축
-출혈 시 →근육조직과 반사적 신경계 반응에 의해 혈관 수축 유발 →손상된 부위에서의
혈류 흐름 감소로 혈액유실 최소화
-혈관수축 증진: 세로토닌(소장 내 세포에서 분비되는 강한 국소적 혈관수축물질)
→혈관수축을 시작하는 인자는 혈관 평활근의 직접적 손상, 내피세포와 혈소판에
의해 방출된 화합물과 국소 통증 감수체에 의해 시작되는 반사를 포함.
2)혈소판의 유착
-정상: 혈관 상피세포는 혈소판을 끌어들이거나 유착시키지 않으며 혈소판 역시 응고
활성화 물질을 유리하지 않는다.
-출혈
출혈 부위에서 혈소판의 집합과 상호유착이 진행되어 혈관표면을 덥게 되고
자체 분비 기능에 의해 혈소판 내 저장되어 있는 과립 유리, 유리된 과립들은 순환하
는 혈소판 자극해 혈전 형성에 가담하게 함으로써 혈소판 마개를 형성하여 지혈 유도
3)응고인자의 응괴형성
-혈액응고의 기전
첫째, 프로트롬빈 활성화인자(prothrombin activator)의 형성 단계
둘째, 활성화인자에 의해 프로트롬빈이 트롬빈으로 전환되는 단계
셋째, 트롬빈에 의해 섬유소원이 섬유소로 전환되는 단계
①프로트롬빈 활성화인자 인자(응고인자 Ⅹ)의 형성
-두 종류의 촉매적 과정(내적경로와 외적경로)이 관여
-내적경로(intrinsic pathway)
혈액자체의 손상(ex. 항원-항체반응, 내독소) or 혈관벽 손상으로 내피세포층의
콜라겐 표면에 혈액이 접촉되어 시작
내적경로의 활성화: 응고인자 의 활성화로 시작되어 응고인자 ,Ⅸ,Ⅷ이 순서적으로
활성화되어 최종적으로 프로트롬빈 활성화 인자인 응고인자 Ⅹ 활성화
-외적경로(extrinsic pathway)
조직손상 or 혈관소상에 의해 시작
응고인자Ⅶ의 작용 하에 손상된 조직으로부터 유리된 응고인자Ⅲ에 의해
응고인자 Ⅹ이 직접 활성화
-내적경로와 외적경로의 수렴을 통해 프로트롬빈 활성화 인자 형성
②활성화된 응고인자 Ⅹ이 혈소판에서 유리된 인지질, 칼슘, 응고인자Ⅴ의 존재 하에
프로트롬빈을 트롬빈으로 전환
③트롬빈에 의해 가용성 혈장단백질인 섬유소원이 섬유소로 전환
④혈액응고
-손상부위에 최종적으로 형성된 섬유소 그물망에 잡힌 모든 혈구세포와 혈장산물의
집합체
-혈관 벽에 응고덩어리 고정 역할
-응고인자l은 섬유소 내 섬유질들을 상포 단단히 연결해 안정된 응고 형성 역할
-혈청 내 적정수준의 칼슘이 혈액응고에 있어 필수적
⑤혈병 퇴축(clot retraction)
-혈관의 가장자리 부분을 서로 잡아당겨 치유를 도모하는 과정
-섬유소 섬유질들이 수축하면서 혈청을 분리시키는 단계
-혈소판의 섬유소 안정인자의 분비가 담당
-혈소판 감소증: 안정인자의 분비능력 결핍→ 혈관복구 방해→ 안정된 혈병 형성 어려움
4)섬유소 용해와 항응고
-혈액응고의 과정을 조화롭게 정리하는 과정
(단단한 섬유소 덩어리가 지혈 완수 →그것들은 다시 녹아서 제거 →but 섬유소 덩어리
계속 혈관 내에 존재 →혈관 내막의 매끄러움 상실 →혈액이 흐를 때 다시 혈소판 혈전
초래 가능)
-섬유소 용해기전: 응고형성부위에만 국소적 작용, 섬유소원 분해물질 소량만 작용
→응고 확산의 국소적 제한 →일반적으로 응고를 위한 전체적 신체기능은 영향 받지 X
-섬유소 용해에 관여하는 물질: 플라스민(plasmin) & 플라스미노겐(plasminogen)
①플라스민
단백질 용해효소
섬유소의 섬유질 소화, 응고인자 소모 → 혈관 내 응고찌꺼기 제거
섬유소 용해 결과인 섬유소원 분해물질의 새로운 트롬빈 형성 방해 → 응고 진행 제지
②플라스미노겐
혈청 글로불린
plasmin의 비활성화된 전구물질
폐색전증 환자: 혈전용해제로서 streptokinase or urokinase를 정맥내로 주입해
플라스미노겐을 활성화시키고 섬유소 용해 유도.
인자번호
인자명
근원, 특징, 기능
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ⅴ
Ⅵ
Ⅶ
Ⅷ
Ⅸ
Ⅹ


l
Fibrinogen
prothrombin
Thromboplastin
Calcium
Lavile factor
Unassigned
Stable factor
Antihemophilic globulin
Plasma thromboplastin
component
(Christmas factor)
Stuart Power factor
Plasma thromboplastin
antecedent
Hageman factor
Fibrin stabilizing factor
간에서 생성, 혈장단백으로 평균 300mg% 존재,
Thrombin의 작용에 의해 섬유소로 전환
Vt K가 존재할 때 간에서 생성
혈장내에 존재하는 당단백(glucoprotein)으로서 그 활성에
따라 측정됨
조직과 혈소판에서 불완전하게 형성. 혈장에서 완성됨.
불완전형은 인자 Ⅴ,Ⅶ,Ⅹ을 필요로 하고 완전형은 Ⅷ,Ⅸ,과의 상호작용에 의해 형성됨
prothrombin을 thrombin으로 전환시킴.
식사에 포함됨. 혈청내 4.8~5.2mKq/l 존재, 효소활성화를 위해 모든 응고과정에서 필요로 하는 무기성 이온(inorganic ion)이다.
혈장 globulin에서 유도됨. 정상 혈장에 존재. 응고과정에 쓰임. 실온에서 급속히 파괴됨. prothrombin을 thrombin으로 전환시키는데 촉진작용
선생연구에서 인자Ⅴ의 활성형으로 알려짐.
간에서 Vt K의 존재하에 생성. 응고에 소모되지 않고 정상 혈청에 존재. 열과 저장에 안정. prothrombin을 thrombin으로 전환시키는데 촉진작용.
혈장 globulin에서 유도됨. 응고시에 완전 소모됨. 실온에서 불안정. thromboplastin형성과 prothrombin을 thrombin으로 전환시키는데 필수적임
간에서 Vt K의 존재하에 생성. 응고시에 소모되지

키워드

혈액,   구조와 기능,   백혈구,   적혈구,   혈소판,   조혈장애