[치위생] 구강생리학 3장.뼈조직생리, 4장.치주조직 상처치유및 임플란트 골유착기전 정리

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[치위생] 구강생리학 3장.뼈조직생리, 4장.치주조직 상처치유및 임플란트 골유착기전 정리에 대한 보고서 자료입니다.

목차

뼈조직 생리
Ⅰ. 골격의 발육
1. 사지골격 형성화
(1) 사지싹의 확립과 성장
(2) 응축현상
(3) 관절형성
(4) 연골과 뼈형성
❷ 사지 형상화 모델
1). 골격 분화 구역가설
2). 골격분화 초기 특성화 가설
2. 두개골의 형상화
Ⅱ. 골격세포의 분화와 조절
1. 뼈모세포의 분화 조절
2. 뼈파괴세포 분화와 조절
3. 뼈흡수의 호르몬성 조절
Ⅲ. 골격기능의 제어 및 골량 조절
1. 골격의 항상성 유지와 골량의 결정인자
2. 뼈형성의 중추신경계 조절
Ⅳ. 뼈대사
1. 부갑상선 호르몬
2. 비타민 D₃
3. 칼시토닌
ⅴ.교정력에 의한 치아이동시 골개조
1. 생역학적 교정력에 의한 치아이동
2. 골휘어짐, 압전기력, 그리고 자력

치주조직 상처치유 및 임플란트의 골유착 기전
Ⅰ. 조직의 상처치유 기전
1. 섬유소 덩이와 염증성 세포의 출현
2. 상처의 재상피와
3.기질분해와 상처청결 과정
4.육아조직과 상처의 수축
5. 상처의 맥관계 형성
Ⅱ. 치아와 치주조직 흡수와 치유
1. 생체활성 상아질 분자
2. 상아질 세포반응

임플란트-골조직 계면의 골유착
1. 연조직 계면
2. 임플란트-골조직 계면
3. 골유착 기전
4. 임상적 이용의 확대

본문내용

주인대는 스스로 개조되며, 기질금속 단백분해효소와 이들의 억제제가 골개조에 중요한 부분으로 인식되고 있다.
골세포는 뼈의 단단한 기질 속에 위치하며, 스트레스에 대한 변화를 인식한다. 골표면에 있는 골표면 결속세포로 신호를 보내서 뼈형성을 일으키지만, 뼈흡수 역할도 지니고 있다.
골세포는 여러 가지 자극을 맞으면 뼈파괴세포 활성에 영향을 주는 호르몬을 분비한다. 골세포에서 분비되는 칼시토닌과 프로스타글란딘E2와 같은 호르몬은 뼈파괴세포의 활성을 억제한다. 특히 골세포는 OPG와 RANKL은 분화를 촉진시킨다. 또한 골세포는 뼈흡수를 일으키는 호르몬에 자극을 받으면 석회화되지 않은 골모양층을 제거한다. 이런 의미에서 볼 때 석회화된 미네랄은 뼈파괴세포를 불러들이기 위한 화학주성 물질이며, 활성화 물질인 것으로 생각된다.
기계적인 힘이 어떻게 골개조를 촉진할 수 있는지에 대하여 살펴보면,
첫째, 간헐적으로 가하는 힘은 계속적인 힘보자 골개조를 더욱 자극한다.
실제 교정력에 의하여 치아가 이동할 때는 간헐적인 힘이 주어지는데, 그 이유는 치아가 접촉된 상태로 움직이면 흔들리는 현상이 발생하기 때문이다.
둘째, 기계적인 힘에 대한 뼈모세포 혹은 골세포의 반응이다.
세포막에 힘이 가해지면 세포 내부에 다양한 반응이 일어나고 이는 이차전령체에 의하여 매개된다. cAMP, 이노시톨 인산, 세포내부의 칼슘 등이 증가되는데,
이 중 세포 내 칼슘의 증가는
1)G-단백질에 의해 조절되는 이온통로와
2) 세포 내부 저장고에서 유리됨으로써 이루어진다.
이 전령체들이 핵에 영향을 미쳐 뼈파괴세포 동원과 활성, 그리고 뼈형성에 관여하는 성장인자를 만들게 된다. 간접적으로는 세포막에 있는 효소 즉, 인지질분해효소-A2를 활성화시켜 아라키돈산을 프로스타글란딘과 루코트린으로 전환시켜 치아이동에 관여한다.
1. 생역학적 교정력에 의한 치아이동
기계적인 힘에 의하여 세포막이 변형되면 인지질분해효소-A2가 활성화되고, 아라키돈산이 프로스타글란딘으로 전환된다. 이 프로스타글란딘은 세포막 수용기에 결합하여 세포반응을 이끌어낸다. 이 밖에도 전기적인 효과와 미세변형이 세포에 또 다른 반응을 일으켜 치아이동에 관여하지만은, 결국에는 장력을 받는 쪽엔 뼈가 형성되는 반면에 압축력 쪽은 뼈가 흡수되는 결과를 낳는다. 세포가 용적이 커져 팽창되면 이화작용이 일어나고, 세포용적이 감소하면 동화작용이 나타난다는 사실이 장력과 압축력을 구별하는 세포의 능력과 관련성이 있는 것으로 생각하고 있다. 또한, 치주인대세포에 압축력을 가하면 COX-2가 활성화되면서 프로스타글란딘이 만들어지고 이어 이 프로스타글란딘에 의하여 RANKL이 증가하여 뼈흡수를 일으킨다
2. 골휘어짐, 압전기력, 그리고 자력
압전기력: 원래 결정구조가 변하면 발생되는 적은 양의 전하를 말하는 것, 뼈조직에 가한 기계적인 힘에 의한 신호전달계와 직접 연관되어 있다.
이런 의미에서 볼 때 뼈조직의 대사는 전기와 밀접한 관계를 지니고 있다.
자장이나 전장이 치아이동에 미치는 영향
치주인대가 손상되었음에도 불구하고 교정력에 의한 치아이동이 일어난다는 사실로 미루어보면 치주인대가 조직에 힘을 전달하지는 않는다.
자장만으로 조직에 영향을 미칠 수 없다.
펄스형의 전자기장은 치아이동의 크기와 속도를 증가시킬 수 있다.
교정력이 가해졌을 때 치아는 치주인대 두께보다 훨씬 넓은 거리를 이동한다. 그리고 뼈가 휘는 현상 때문에 치아이동이 치주조직 폭 이상으로 일어난다.
물리적으로 변형된 마른 뼈는 결정구조의 변화를 야기하고, 이로 인하여 치아이동과 관련된 압전기를 만들어 낸다. 그러나 그 전하의 양이 적어서 치아이동을 일으킬 만큼 충분한 정도인지에 대해서는 논란의 여지가 있다.
수화된 조직에서는 조직 내에서 흐르는 체액이 갖는 위치에너지와 신경임펄스가 전기장을 형성하는데 크게 관여한다.
이와 같은 측면을 고려할 때 압전기에 의한 힘만으로 치아이동을 일으키기 어렵다고 보는 것이 타당하다
치주조직 상처치유 및 임플란트의 골유착 기전
Ⅰ. 조직의 상처치유 기전
1. 섬유소 덩이와 염증성 세포의 출현
출혈이 일어나면 혈액이 응고되고 피덩이가 형성되어 손상된 혈관을 막을 뿐 아니라 노출된 조직들을 일시적으로 보호해 준다.
피덩이는 혈장 내 섬유결합소와 비트로넥틴, 트롬보스폰딘을 포함한 섬유소망 내 혈소판응집으로 형성되며, 피덩이의 주요 기능은
1) 활성화된 혈소판의 과립 감소에 의하여 유리된 성장인자와 사이토카인의 저장고
2) 세포이주에 필요한 일시적인 기질로서 작용
피덩이 내 성장인자와 사이토카인, 섬유소는 상처회복의 시작을 알리는 신호역할을 한다.
염증세포 동원되어 상피화 육아조직 형성 맥관형성
상처치유의 초기단계에서 호중구와 단핵세포는 피덩이에 존재하는 신호에 의하여 동원된다. 호중구는 상처부위에 효소와 활성산소를 분비하여 여러 가지 찌꺼기나 박테리아와 같은 이물질을 제거한다. 상처부위에 박테리아가 늘어날수록 호중구에 의한 조직파괴도 증가한다. 호중구는 염증이 발생하기 전에 미리 사이토카닌을 분비할 수 있도록 섬유모세포나 각질세포를 활성화시킨다. 상처가 생기고 2~3일 지나면 호중구 침윤은 멈추어지고 대식세포나 섬유모세포에 의한 포식작용이 일어나게 된다. 이러한 작용에 의하여 상처부위로 동원된 주변의 단핵세포들은 활성화되어 대식세포로 전환된다. 또한 피덩이에 있는 섬유원은 대식세포를 상처부위로 동원시키는 역할을 한다. 동원된 대식세포는 상처부위의 박테리아나 세포, 혹은 기질에서 나온 찌꺼기를 탐식하고, 상처가 치유되도록 한다.
2. 상처의 재상피와
정상 잇몸세포는 상피세포의 기저층이 바닥판에 붙어있다. 각질세포는 인테그린으로 알려진 세포표면 수용기를 이용, 바닥판에 있는 라미닌에 붙는다.
인테그린: 세포의 부착수용기 계열중하나로 세포외기질과 세포표면 간의 부착작용을 일으키며, 때로는 다른 세포들과의 반응에도 참여한다. 비공유결합을 이루고 있으며 α와β의 구조로 이루어진 이형이량체 이다.
상처부위로 상피세포가 이주하여 인테그린의 발현에 영향을 주어 상처부위를 아물도록 하는 현상을 재상피화라 한다.
세포이주가 이루어지려면 먼저 외상부위에 상피세포가 반

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구강생리학,   임플란트,   치주조직,   골유착,   상처치유