관상동맥질환 (원인, 위험요인, 병태생리)

소개글

관상동맥질환 (원인, 위험요인, 병태생리)에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1. 원인과 위험요인
1) 조절 불가능한 요인
2) 조절 가능한 요인
2. 병태생리
1) Stage Ⅰ 지방층 Fatty streak
2) Stage Ⅱ 섬유성 융기 Raised fibrous plaque
3) Stage Ⅲ 병소의 복합적인 변화 Complicated lesion
4) 측부순환 Collateral circulation
5) 염증반응과 죽종 형성
6) 심근 손상의 병태생리와 괴사
참고문헌

본문내용

죽상경화증의 진행단계>
4) 측부순환 Collateral circulation
정상적인 상태에서도 일부 동맥들은 서로 연결되어 있는데, 이를 측부순환이라 함.
막힌 혈관주위로 혈관을 만들어 새로운 혈액통로가 되는 것도 측부순환이라고 함.
관상동맥에 동맥경화서 플라그가 생겨 혈액흐름을 막아 만성적인 허혈상태를 만들면 측부순환이 생성됨.
측부순환의 생성은 ① 새로운 혈관을 만드는 유전적 요인(angiogenesis)과 ② 만성허혈 상태의 2가지 요소에 의해서 생김.
관상동맥이 장기간에 걸쳐 서서히 폐색되면, 측부순환이 만들어져 심근에 적절한 혈액과 산소를 공급할 수 있는 확률이 높아짐.
그러나 갑자기 관상동맥이 막히면(예: 관상동맥 경련) 측부순환이 생성될 시간이 부족하여 동맥혈류는 감소하고 심각한 허혈이나 경색을 유발함.
관상동맥질환이 수년 동안 진행되어도 질병 초기에는 임상증상이 분명하지 않음.
따라서 위험요인이 있는 대상자를 발견하여 생활습관을 바꾸고 초기에 치료하는 것이 중요함.
5) 염증반응과 죽종 형성
최근 거대세포 바이러스, 헤르페스 바이러스, 클라미디아, 헬리코박터균과 같은 미생물들이 관상동맥폐색의 위험을 상승시키는 예측인자로 밝혀지고 있음.
이러한 미생물들이 혈관세포에 어떤 영향을 주는지 분명하지는 않으나 죽종부위와 죽종조직에서 발견되고 있음.
급성관상동맥증후군에서 백혈구, 사이토카인, 성장인자, 평활근세포의 활성화에 의한 염증지표들이 상승함.
6) 심근 손상의 병태생리와 괴사
허혈로 인한 심근손상은 심내막 아래(Subendocardial)에서 시작하여 심외막(epicardial)으로 진행함.
20분 내에 혈액공급이 안되면 심근세포는 죽고 자가소화가 시작되며 염증반응이 일어남.
세포 내 라이소좀(lysosome)이 파괴되면서 심근세포 내 효소들이 혈류로 방출됨.
1시간 이내에 호중구는 경색부위에 침윤되고, 이것이 상피세포 손상을 일으켜 평활근 수축과 혈관투과성을 증가시킴.
대식세포에 의해 방출된 효소들은 결합조직 파열과 심근류 형성 또는 심근파열, 심낭삼출, 심낭염 등을 일으킴.
괴사된 조직은 2~3주 안에 육아조직으로 대치되고, 심근벽이 두꺼워지고 확장됨.
섬유아세포가 발생하여 교원조직을 합성하고 2~3개월에 걸쳐 괴사조직은 결국 수축되고 반흔조직을 형성함.
반흔이나 섬유성 심근은 딱딱해져 수축과 이완 능력을 상실함.
이 변화로 좌심실 기능은 감소하고 심부전을 야기하며, 사망률과 이환율을 증가시킴.
시간이 지나면 심근은 얇아지고, 반흔조직의 주위 근육세포들은 커지거나 비대해짐.
경색부위의 손상대(zone of injury)와 허혈대는 잠재적으로 생존 가능한 조직으로 재관류가 되면 기능이 회복될 수도 있음.
급성심근경색의 치료목적은 심근손상과 괴사를 예방할 수 있도록 가능한 빨리 재관류를 시키는 것임.
참고문헌
김금순 외(2016), 성인간호학Ⅰ, 수문사, p.748-753.
조경숙 외(2014), 성인간호학 상, 현문사, p.678-684.
김옥수 외(2015), 성인간호학 간호사 국가시험 대비 문제집, 대한간호협회.

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