목차
급성호흡곤란증후군 (Acute Respiratory Distress Syndrome)
1. 정의와 병인
2. 병태생리
3. 임상증상
4. 진단
5. 치료
1) 기계 환기
2) 운동요법
3) 수액요법
4) 시험적 치료요법
6. 합병증과 간호중재
1) 인공호흡기 관련 폐렴
2) 스트레스성 궤양
3) 피부손상
4) 압력손상
7. 환자결과
-참고문헌
1. 정의와 병인
2. 병태생리
3. 임상증상
4. 진단
5. 치료
1) 기계 환기
2) 운동요법
3) 수액요법
4) 시험적 치료요법
6. 합병증과 간호중재
1) 인공호흡기 관련 폐렴
2) 스트레스성 궤양
3) 피부손상
4) 압력손상
7. 환자결과
-참고문헌
본문내용
리학적 특징은 폐포 모세혈관 장벽의 통합성의 저하, 혈액으로부터 단백질이 풍부한 수분의 누출, 폐부종, 폐내 단락 등으로 인한 저산소증의 결과로 일어나는 광범위한 미만성 폐포 손상이다. 급성 폐 손상이나 ARDS는 감염이나 각종 조직 손상에 대한 통상적인 염증반응이 통제되지 않고 오히려 증폭되어 발생한다. 즉, 다양한 유발인자들이 염증의 연쇄반응을 유도함으로써 염증매개 물질들이 분비되고 이들이 다시 연쇄반응을 증폭시키면서 폐손상을 일으킨다. ARDS초기에 폐포 상피세포와 폐모세혈관 내피세포에 대한 손상은 보상단계와 염증반응을 활성화한다. 내피세포에 대한 손상은 혈소판 응집을 촉진시켜 혈관내 혈전형성을 초래한다. ARDS에서 혈소판의 방출은 혈소판이 중성구를 활성화시키는 원인이기 때문에 문제가 되는데, 중성구는 손상된 세포들로부터 심한 염증매개물질을 방출시키고 염증과 섬유화를 촉진시키며 기관지의 긴장도를 변화시킨다. 이렇게 방출된 염증매개물질은 폐손상을 일으키며, 급성폐손상의 가장 두드러진 병리학적 특성인 폐포모세혈관계의 막투과성을 증가시킨다. 염증매개물질은 다음과 같다.
단백질 분해효소(프로티에이스와 세라펩타제)
반응성 산소기(초과산화물기, 수산기, 과산화수소)
기타 다른매개물(혈소판 활성 물질, 조양괴사인자, 인터루킨)
폐포 모세혈관막의 투과성의 증가는 체액, 단백질, 혈장과 혈액을 폐 간질과 폐포 내 공간으로 새어나가게 하며 이런 물질의 이동은 빠르게 폐부종과 출혈을 초래한다. 이러한 병리적 변화는 극적으로 감소된 폐의 유순도, 기능적 잔기용량(FRC)의 감소, 환기/관류(V/Q) 불균형(우-좌 단락), 증가된 사강, 심한 저산소증, 증가된 호흡부담과 폐고혈압을 초래한다. 즉, 폐유순도가 감소함에 따라서 호흡을 하는데 더 많은 흡기압력이 필요하게 되고 호흡근육에 부과되는 호흡부담이 증가하면서 결과적으로 일회호흡용적의 감소와 호흡수의 증가, 가스교환의 악화가 초래된다. 또한 기도저항은 실제로 환기에 이용되는 기도의 수가 감소하고, 부종이나 기관지 수축에 의해 기도가 좁아지면서 증가하게 되고, 폐혈관압도 초기의 신경체액성요소와 후기의 혈관의폐쇄, 재형성 등에 의해 증가된다. 폐의 가스교환 능력 또한 환기-관류 비율의 감소와 폐내 단락 및 사강의 증가로 인하여 감소하게 된다. ARDS의 발병은 3단계로 구분할 수 있다.
ARDS의 3단계
단계
특징
삼출 단계
폐 손상 후 첫 24-48시간
염증으로 인한 내피세포와 상피의 손상과 폐포 내로의 수분의 누출단계
증식 단계
폐 손상 1-2주후
염증반응이 일어나고 섬유아세포가 증식하여 섬유조직이 형성됨.
지속적인 폐 섬유화로 폐 탄성 저하, 확산장애, 단락의 증가로 저산소혈증의 악화
섬유화 단계
폐 손상 3-4주후
만성기 혹은 ARDS 후기로 폐포와 간질이 콜라겐과 섬유소로 완전히 대체됨.
심각한 환기/관류 불균형, 저산소혈증
폐 손상 후 2-3일 이내에 폐 간질과 기관지 폐포의 염증이 생기기 시작하고 내피와 간질세포가 증가한다. 특징적으로 폐포 내에 섬유소 및 다른 기질성 단백질로 구성된 유리질막이 형성되기 시작하고 폐포 상피세포의 손상으로 제1형 폐포 세포의 광범위한 괴사와 기저막의 박탈이 일어나면서 수분 및 거대분자들의 폐포 내로 이동한다. 모세혈관 내피세포의 손상으로 세포부종이 발생하고 혈관 내에 혈전이 생기게 된다. 폐 손상 1-2주후인 증식단계로 진행되면서 제 2형 폐포 세포와 편평상피세포가 폐포 기저막을 덮기 시작하고 섬유아세포가 유리질막에 들어가서 콜라겐을 생성한다.3-4주후에는 콜라겐이 빠르게 축적되어 폐 조직을 손상시키는 심한 간질성 섬유화 단계로 진행된다. ARDS와 관련된 염증, 내피세포의 손상과 모세혈관 투과성은 결국 전신염증반응증후군(SIRS), 다장기부전증후군, 심한 경우 사망을 초래할 수 있다.
3. 임상증상
ARDS의 임상증상은 기저질환, 폐의 손상 정도, 동반된 장기들의 기능부전에 따라 다양하게 나타날 수 있다. 일반적으로 ARDS는 초기손상이나 발병 후 24-48시간 이후에 증상이 나타나고 시간이 지남에 따라 저산소혈증이 빠르게 진행되면서 악화된다. 초기에는 호흡수 증가가 가장먼저 나타나고 호흡곤란, 기침 등의 증상을 보이고 폐 청진시 정상 호흡음이나 미세한 수포음이 들린다. 전형적인 임상증상으로는 뚜렷한 호흡곤란, 산소요법에 반응하지 않는 불응성 저산소혈증, 흉부촬영에서 명확하게 나타나는 광범위한 폐포 침윤, 폐동맥폐쇄압력이 18mmHg이하인 경우, 초기에는 흡기 시에 관찰되는 늑간과 흉골상부의 퇴축이 있는 빠르고 얕은 호흡, 폐 청진시 악설음 또는 수포음 · 건성수포음 · 천명음, 초기에는 호흡성 알칼리증, 중기에는 감소된 폐의 유순도, 말기에는 감소된 심박출량 · 저혈압 · 피부가 창백하거나 얼룩져 보인다.
4. 진단
ARDS의 진단은 신체검진, 동맥혈가스분석과 흉부촬영으로 이루어진다. 동맥혈가스분석은 ARDS의 치료 및 경과관찰에 필수적인 검사이다. 초기에는 매우 낮은 산소분압, 정상이거나 낮은 이산화탄소분압, pH의 상승을 특징으로 하는 급성호흡성 알칼리증이 나타날 수 있다. ARDS가 진행되면서 호흡부담의 증가와 저산소혈증으로 인한 대사성 산독증이 나타나고 고농도 산소 공급에도 PaO2/FiO2의 비율은 200mmHg 이하로 저산소혈증이 개선되지 않는다. 간질과 폐포내로 체액이 축적되고 폐탄성이 저하되어 폐기능 검사시 기능적 잔기량이 감소되고 빈맥, 발한, 의식변화, 청색증이 나타난다. 단순흉부촬영에서 광범위한 양측성 간질과 폐포 침윤이 나타나는데 이는 심인성 급성 폐부종과 유사하지만 실제 심인성 폐부종이 아니므로 폐모세혈관 쐐기압은 상승하지 않는다. 이처럼 ARDS는 최초의 단순 흉부촬영 이상소견이 나타난 후 양측성 미만성 폐침윤 형태로 진행되는데 4-24시간이 걸리며, 진행양상도 빠르고 대칭적이거나 점진적이거나 비대칭적인 형태 등 다양한 양상을 보인다. 초기에는 국소적인 폐침윤 소견만 보여 폐렴등과 감별이 어려울 수 도 있다. 질환이 경과되서 폐포 부종의 악화로 폐실질이 점차 침범되어 폐 전체가 뿌옇게 보일정도로 진행되기도 한다. ARDS 환자의 단순흉부촬영에서 폐 전체가 침범된
단백질 분해효소(프로티에이스와 세라펩타제)
반응성 산소기(초과산화물기, 수산기, 과산화수소)
기타 다른매개물(혈소판 활성 물질, 조양괴사인자, 인터루킨)
폐포 모세혈관막의 투과성의 증가는 체액, 단백질, 혈장과 혈액을 폐 간질과 폐포 내 공간으로 새어나가게 하며 이런 물질의 이동은 빠르게 폐부종과 출혈을 초래한다. 이러한 병리적 변화는 극적으로 감소된 폐의 유순도, 기능적 잔기용량(FRC)의 감소, 환기/관류(V/Q) 불균형(우-좌 단락), 증가된 사강, 심한 저산소증, 증가된 호흡부담과 폐고혈압을 초래한다. 즉, 폐유순도가 감소함에 따라서 호흡을 하는데 더 많은 흡기압력이 필요하게 되고 호흡근육에 부과되는 호흡부담이 증가하면서 결과적으로 일회호흡용적의 감소와 호흡수의 증가, 가스교환의 악화가 초래된다. 또한 기도저항은 실제로 환기에 이용되는 기도의 수가 감소하고, 부종이나 기관지 수축에 의해 기도가 좁아지면서 증가하게 되고, 폐혈관압도 초기의 신경체액성요소와 후기의 혈관의폐쇄, 재형성 등에 의해 증가된다. 폐의 가스교환 능력 또한 환기-관류 비율의 감소와 폐내 단락 및 사강의 증가로 인하여 감소하게 된다. ARDS의 발병은 3단계로 구분할 수 있다.
ARDS의 3단계
단계
특징
삼출 단계
폐 손상 후 첫 24-48시간
염증으로 인한 내피세포와 상피의 손상과 폐포 내로의 수분의 누출단계
증식 단계
폐 손상 1-2주후
염증반응이 일어나고 섬유아세포가 증식하여 섬유조직이 형성됨.
지속적인 폐 섬유화로 폐 탄성 저하, 확산장애, 단락의 증가로 저산소혈증의 악화
섬유화 단계
폐 손상 3-4주후
만성기 혹은 ARDS 후기로 폐포와 간질이 콜라겐과 섬유소로 완전히 대체됨.
심각한 환기/관류 불균형, 저산소혈증
폐 손상 후 2-3일 이내에 폐 간질과 기관지 폐포의 염증이 생기기 시작하고 내피와 간질세포가 증가한다. 특징적으로 폐포 내에 섬유소 및 다른 기질성 단백질로 구성된 유리질막이 형성되기 시작하고 폐포 상피세포의 손상으로 제1형 폐포 세포의 광범위한 괴사와 기저막의 박탈이 일어나면서 수분 및 거대분자들의 폐포 내로 이동한다. 모세혈관 내피세포의 손상으로 세포부종이 발생하고 혈관 내에 혈전이 생기게 된다. 폐 손상 1-2주후인 증식단계로 진행되면서 제 2형 폐포 세포와 편평상피세포가 폐포 기저막을 덮기 시작하고 섬유아세포가 유리질막에 들어가서 콜라겐을 생성한다.3-4주후에는 콜라겐이 빠르게 축적되어 폐 조직을 손상시키는 심한 간질성 섬유화 단계로 진행된다. ARDS와 관련된 염증, 내피세포의 손상과 모세혈관 투과성은 결국 전신염증반응증후군(SIRS), 다장기부전증후군, 심한 경우 사망을 초래할 수 있다.
3. 임상증상
ARDS의 임상증상은 기저질환, 폐의 손상 정도, 동반된 장기들의 기능부전에 따라 다양하게 나타날 수 있다. 일반적으로 ARDS는 초기손상이나 발병 후 24-48시간 이후에 증상이 나타나고 시간이 지남에 따라 저산소혈증이 빠르게 진행되면서 악화된다. 초기에는 호흡수 증가가 가장먼저 나타나고 호흡곤란, 기침 등의 증상을 보이고 폐 청진시 정상 호흡음이나 미세한 수포음이 들린다. 전형적인 임상증상으로는 뚜렷한 호흡곤란, 산소요법에 반응하지 않는 불응성 저산소혈증, 흉부촬영에서 명확하게 나타나는 광범위한 폐포 침윤, 폐동맥폐쇄압력이 18mmHg이하인 경우, 초기에는 흡기 시에 관찰되는 늑간과 흉골상부의 퇴축이 있는 빠르고 얕은 호흡, 폐 청진시 악설음 또는 수포음 · 건성수포음 · 천명음, 초기에는 호흡성 알칼리증, 중기에는 감소된 폐의 유순도, 말기에는 감소된 심박출량 · 저혈압 · 피부가 창백하거나 얼룩져 보인다.
4. 진단
ARDS의 진단은 신체검진, 동맥혈가스분석과 흉부촬영으로 이루어진다. 동맥혈가스분석은 ARDS의 치료 및 경과관찰에 필수적인 검사이다. 초기에는 매우 낮은 산소분압, 정상이거나 낮은 이산화탄소분압, pH의 상승을 특징으로 하는 급성호흡성 알칼리증이 나타날 수 있다. ARDS가 진행되면서 호흡부담의 증가와 저산소혈증으로 인한 대사성 산독증이 나타나고 고농도 산소 공급에도 PaO2/FiO2의 비율은 200mmHg 이하로 저산소혈증이 개선되지 않는다. 간질과 폐포내로 체액이 축적되고 폐탄성이 저하되어 폐기능 검사시 기능적 잔기량이 감소되고 빈맥, 발한, 의식변화, 청색증이 나타난다. 단순흉부촬영에서 광범위한 양측성 간질과 폐포 침윤이 나타나는데 이는 심인성 급성 폐부종과 유사하지만 실제 심인성 폐부종이 아니므로 폐모세혈관 쐐기압은 상승하지 않는다. 이처럼 ARDS는 최초의 단순 흉부촬영 이상소견이 나타난 후 양측성 미만성 폐침윤 형태로 진행되는데 4-24시간이 걸리며, 진행양상도 빠르고 대칭적이거나 점진적이거나 비대칭적인 형태 등 다양한 양상을 보인다. 초기에는 국소적인 폐침윤 소견만 보여 폐렴등과 감별이 어려울 수 도 있다. 질환이 경과되서 폐포 부종의 악화로 폐실질이 점차 침범되어 폐 전체가 뿌옇게 보일정도로 진행되기도 한다. ARDS 환자의 단순흉부촬영에서 폐 전체가 침범된
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