분자세포생물학 topic(광우병)에 대해

소개글

분자세포생물학 topic(광우병)에 대해에 대한 보고서 자료입니다.

목차

Ⅰ. 서 론

Ⅱ. 본 론

1. 광우병의 발생 (역사)
2. 광우병의 발생 원인체
3. 광우병의 주요 증상
4. 광우병의 감염 경로
5. BSE와 유사한 사람의 질병
6. vCJD와 CJD의 차이점
7. 유럽에서의 광우병 발생 상황
8. 국내 유입 위험성 및 축산물 안전성
Ⅲ. 결 론

Ⅳ. 참고문헌

Ⅴ. 부 록 (교과서 번역)

본문내용

고 부름) prion 단백질의 새로운 긴장이 그 나라안에 도착했음을 암시했다. 잉글랜드에서 최근의 BSE 전염병을 받아서, 주의가 vCJD의 있음직한 근원을 오염되는 소고기에 즉시 초점을 맞추었다. vCJD가 정말로 BSE-infected 쇠고기의 소비에 의해 야기되는 직접의 증거는 곧 습득되었다. 예를 들면, vCJD를 가진 인간의 환자들로부터 prion 단백질의 분자 분석은 bovine-type 감염의 특징을 특유한 어떤 telltale(고자질하는) 생화학적 marker를 가진다. 여기서 marker는 고전적인 CJD로 죽은 인간으로부터 얻어지는 samples에서 현재 없는 표시들이다.
Today, the major question concerns the scope of the epidemic. Is the handful of reported cases the tiny tip of a huge iceberg, of is the worst of the problem largely over? The answer depends primarily on (1) the length of the incubation period for the disease (i.e., the time between exposure to the infectious agent and the onset of symptoms) and (2) the degree of variation in that incubation period.
오늘날, 주 질문 관심들은 전염병의 범위에 관계한다. 대부분의 문제의 가장 나쁜 것은, 보고된 경우들의 한 웅큼이 막대한 빙산의 작은 팁(tip)일까 하는 것이다. 그 대답은 (1) 병을 위한 incubation 기간의 길이에 의존한다. (즉 징후들의 전염성의 대리인에게의 노출과 공격 사이의 시간) 그리고 (2) incubation 기간의 변화의 정도이다.
Since the incubation period in cases that have developed from surgical contamination tends to average about 15 years, it is likely that the average incubation period in cases from contaminated beef will be at least this long. If there is very little variation sent examples of rare early onset disease. This would represent a worst-case scenario and could mean that thousands of cases might eventually develop. In contrast, if there is large variation in the incubation period, the present cases could represent a significant fraction of the total epidemic, which might be limited to fewer than a hundred cases.
외과의 오염으로부터 발달했던 경우들의 incubation 기간이 평균 약 15년을 나타내는 경향이 있는 이래로, 오염시키게 되었던 소고기로부터의 경우들의 평균의 incubation 기간이 오랫동안 최소한 이 기간이었을 것이다. 만일 매우 적은 변화가 없으면 드물고 빠른 공격 병의 예들을 보내어진다. 이것은 worst-case scenario(최악의 경우)를 대표할 것이고 수천의 경우들이 결국 발달할 수 있다는 것을 의미할 수 있었다. 대조적이게, 만일 큰 변화가 incubation 기간에 있으면, 현재의 경우들은 유행성의 합계의 중요한 일부분을 표현할텐데 그것은 100 cases들에 제한되고 있을지도 모른다.
Figure 1.
A comparison of the normal (PrPc) and abnormal (PrPSc) prion protein.
These two proteins (shown in a and b respectively) are formed by polypeptide chains that can be identical in amino acid sequence, but they fold differently. As a result of the differences in folding, PrPc remains soluble, whereas PrPSc produces insoluble aggregates that kill the cell.
그림 1. 정상적인 PrP와 비정상적인 PrPSc prion 단백질의 비교.
이들 두 단백질들은 (a와 b에서 각각 보여진다.) 아미노산 sequence에서 동일한 polypeptide chains 에 의해 형성되지만 그들은 다르게 접힌다. 접히는 것의 차이들의 결과로서, PrPc는 여전히 잘 녹는 반면에 PrPSc는 세포를 없애는 불용해성의 총계들을 생산한다.
( After S. B. Prusiner, Trends Biochem. Sci. 21:483, 1996. Copyright 1996, with permission of Elsevier Scinece.)
Figure 2.
Microscopic appearance of brain tissue from a person that died of vCJD.
This section of the cerebellum shows the arrangement of vacuoles and prion protein deposits that is characteristic of vCJD. Normal brain tissue lacks both of these markers.
vCJD로 죽은 사람으로부터의 뇌 조직의 현미경의 출현.
cerebellum의 이 부분이 vCJD의 특징인 vacuoles 그리고 prion 단백질 침전물들의 배열을 보여준다. 정상적인 뇌 조직은 양쪽의 이들 marker들이 부족하다.
(Courtesy of James W. Ironside.)

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