통증의 병태생리

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통증의 병태생리에 대한 보고서 자료입니다.

본문내용

척수 내에서의 정보 처리를 반영하는데, 척수 후각 뉴론의 활동이 자극을 가한 뒤에도 반응이 계속 지속되는 이러한 특성을 나타내게 된다.
세 번째는 slow temporal summation으로서 이는 second pain에 특정적이다. 3총당 1회 이하의 빈도로 제시되는 통증 자극은 지각된 통증의 강도에 있어서 점차적인 증가를 초래한다. C-polymodal nociceptor는 척수 후각에서 substance P를 방출시키는데, 척수 후각에서 이는 slowed temporal summation을 일으키고, 궁극적으로 통증을 증가시키게 된다.
Ⅷ. 신경계의 장애에 의한 Pathological Pain의 기전
조직 손상이 유해수용기를 활성화시키지 않는데도 통증이 발생하는 경우가 있다. 이러한 통증은 중추신경이나 말초신경의 장애에 기인하며 이를 흔히 neurogenic pain 또는 neuropain이라 부른다.
1. Central Pain
중추신경계의 장애로 인한 통증은 척수의 장애 또는 뇌의 손상으로 유발될 수 있다. 이러한 통증은 일단 발생하면 일차 구심성 섬유를 통한 정보의 전달과는 관계없이 지속될 수 있는 것이다.
척수의 손상으로 인한 통증은 손상된 수준 또는 그 위 수준에 해당하는 부위에서 musculoskeletal pain을 관찰할 수 있으며, 손상 부위 이하에서도 격심한 통증을 관찰할 수 있다.
척수 손상 보다는 발생 빈도가 낮지만, 뇌 손상 역시 통증을 유발할 수 있다. 뇌 경색이나 출혈은 시상이나 뇌간과 같이 spinothalamocortical pathway의 주요 구조물을 손상시킬 수 있다. 정서를 유발하는 외부 자극이나 사건은 이러한 통증을 증가 시킬 수 있다.
2. Neuropathic pain
Neuropathic pain syndrome은 만성 동통의 하나로서 말초 신경이나 조직이 손상을 받았을 때 발생하게 된다. 임상적으로 neuropathic pain syndrome을 가진 환자들에게서 관찰되는 증상으로는 자발적 동통(spontaneous pain), 이질통(allodynia; 정상적으로는 동통을 일으키지 않는 무해한 자극에 대해 동통이 발생되는 현상), 과통증(hyperalgesia; 정상적으로도 동통을 일으킬 수 있는 유해한 자극에 대해 더 심한 동통이 일어나는 현상) 등이 있다. 이와 같은 neuropathic pain syndrome은 1872년 Mitchell이 처음으로 기술한 이래 많은 환자들이 발견 되었으며, 우리나나에서도 이와 유사한 동통을 호소하는 환자들이 많다.
신경의 손상으로 인한 동통은 매우 참기 힘든 것이며, 아편제를 비롯한 통상적인 진통제를 사용하더라도 자주 재발된다(Tanelian & Cousins, 1989; Brose & Cousins, 1991). 조직의 손상으로 인한 과통증, 이질통과 자발적 동통은 말초 신경을 통한 비정상적인 입력과 관련되어 있을 가능성이 많다. 이러한 현상을 설명하는 것으로서 현재 널리 받아들여지고 있는 이론은 중추신경에서의 민감화 가설이다(그림 6). 이 가설에 의하면 정상적인 상황에서는 약한 자극은 통증을 유발하지 않고 강한 자극만이 통증을 유발시키지만, 신경이 손상된 것과 같이 비정상적인 조건에서는 민감화된 말초 유해 수용기의 지속적인 활동이 통증을 유발하지 않고 강한 자극만이 통증을 유발시키지만, 신경이 손상된 것과 같이 비정상적인 조건에서는 민감화된 말초 유해 수용기의 지속적인 활동이 통증을 유발하고, 동시에 척수의 통증 전달 뉴론으로 하여금 정상적인 mechanoreceptor에서 들어오는 입력에 대해 민감화되도록 만든다는 것이다. 유해자극을 가하면 일차 구심성 유해수용기의 민감성이 구심섬유의 활동증가와 더불어 증가한다는 증거가 있다(Bessou & Perl, 1969; Campbell et al., 1979; Sato & Perl, 1991).
거의 모든 말초 조직과 마찬가지로 DRG에는 교감신경절후 원심성 뉴론이 뻗어 있다. 교감신경의 종말은 대부분 국소 혈관을 신경지배하며 그 역할은 혈액의 흐름을 조절하는 것이다. 하지만 소수의 신경 종말은 신경세포체와 관련이 있다(McLachlan et al., 1993; Ru et al., 1990; Stevens et al., 1983).
Devor등(1994)은 교감신경계의 원심성 섬유를 자극했을 때, 신경이 손상된 쥐의 DRG에서 일어나는 구심성 섬유의 ectopic activity를 조절할 수 있다는 것을 보고하였다. Chung 등(1993, 1996), Lee 등(1994, 1997) 및 McLachlan 등(1993)은 신경이 손상된 후 교감신경계의 노어아드레날린성 섬유가 DRG 내에서 자라나게 되며 종종 뉴론 세포체 주변을 감싸게 된다는 것을 발견하였다. RG로 뻗은 교감신경 원심 섬유의 활동이 이러한 ectopic discharge에 영향을 미치고 나아가 동통 감각에 영향을 미칠 수 있으며, 이로 인해 neuropathic pain syndrome이 발생할 가능성이 많다. 이러한 통증은 교감신경계 관련통증이라 부를 수 있으며, 교감신경계와 관련없는 통증은 교감신경계 무관 통증(sympathecally independent pain)이라 불리며, 교감신경계 관련 통증과 교감신경계 무관 통증은 서로 독립적으로 나타날 수도 있고, 함께 존재할 수도 있다.
Ⅸ. 요약 및 결론
일상생활에서 통증은 신체를 보호하는 기능을 수행한다. 이는 생리적으로 위험한 사건을 경고해 주고 위험한 자극으로부터 피하도록 도와 준다. 또한 손상된 조직의 존재 위치와 정도를 알려주고 심한 통증의 경우 우리의 활동을 제한함으로써 회복을 도와준다. 그렇지만 통증은 종종 부정확한 정보를 알려주기도 하고 통증과 직접 관련된 조직의 손사이 없는데도 불구하고 나타나기도 한다. 이러한 상황에서 발생하는 것이 pathological pain이며 이는 완화시키지 않을 경우 수면을 방해하고, 식욕을 감퇴시키며, 일상적인 행동을 방해한다. 이러한 통증은 적절한 처치를 통해 완화시켜야 하며 오늘날 이의 완화 방안에 관한 다양한 접근방식이 활용되고 있다.

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