목차
1. Caspase(cystein aspartate specific proteinase)
2. Apoptosis
3. 활성산소(Oxygen free radicals)
4. Bcl-2 family
2. Apoptosis
3. 활성산소(Oxygen free radicals)
4. Bcl-2 family
본문내용
-2 and Bcl-xL protein levels. Cell Death & Differentiation 7(6):574-586, 2000.
26. Condoreli, G., Morisco, C., Stassi, G., Notte, A., Farina, F., Sgaramella, G., de Rienzo, A., Roncarati, R., Trimarco, B., Lembo, G. Increased cardiomyocyte apoptosis and changes in proapoptotic and antiapoptotic genes bas and bcl-2 during left ventricular adaptations to chronic pressure overload in the rat. Circulation 99(23):3017-3078, 1999.
27. Vander, Heiden, M.G., Thompson, C.B. Bcl-2 proteins : regulators of apoptosis or of mitochondrial homeostasis? Nature Cell Biology 1(8):E209-216, 1999.
28. Kroemer, G. The proto-oncogene Bcl-2 and its role in regulating apoptosis. Nature Medicine 3(6):614-620, 1997.
29. Brady, H.J., Gil-Gomez, G. Bax. The pro-apoptotic Bcl-2 family member, Bax. Interantional Jouranl of Biochemical Cell Biology 30(6):647-650, 1998.
(분자세포생리학)
Bcl-2 family에 속하는 몇 가지 중요한 인자들은 apoptosis유발 조절에 가장 대표적인 유전자로 알려져 있는데, 그중 Bcl-2는 anti-apoptotic 분자로서 apoptosis의 유발을 억제하는 기능을 가지며, Bax는 pro-apoptotic 분자로 Bax 단백질 발현의 증가는 apoptosis의 유발과 관계가 있다. 이들 두 유전자는 세포 내 소기관 중 mitochondria로부터의 cytochrome c를 유리시켜 종양억제 유전자인 p53, caspases, DNA의 단편화와 연관된 endonulclease등의 활성을 조절한다 34,35). 이들은 서로 dimer의 형태로 조재하며 그들의 발현 수준에 변화가 초래되면 apoptosis가 유발되는 것으로 알려져 있다 5,6).
5. Lenz, G., Bovina, C., Formiggini, G., Castelli, G.P. Mitochondria, oxidative stress, and antioxidant defences. Acta. Biochim. Pol. 46, 1-21, 1999.
6. Antonsson, B., Martinou, J.C. The Bcl-2 protein family. Exp. Cell Res. 256, 50-57, 2000.
34. Lowe, S.W., Schmitt, E.M., Smith, S.W., Osborne, B.A., Jacks, T. p53 is required for radiation-induced apoptosis in mouse thymocytes. Nature 362, 847-849, 1993.
35. Rosse, T., Olivier, R., Monney, L., Rager, M., Conus, S., Fellay, I., Jansen, B., Borner, C. Bcl-2 prolongs cell survival after Bax-induced release of cytochrome c. Nature 391, 496-499, 1998.
(분자세포생리학)
Apoptosis는 다양한 유전자의 발현에 의하여 조절되는데 그중 가장 중요한 유전자로 알려진 Bcl-2 family에 속하는 유전자 산물들은 apoptosis를 직접적으로 유발하거나 억제하는데 관여하며, 그들 사이의 상대적인 유전자 발현의 양적 차이에 의해 apoptosis 유발 여부가 결정 되어진다 34, 35). Bcl-2 family의 대표적 유전자인 Bcl-2 member에 속하는 유전자 산물들은 anti-apoptotic 인자로서 apoptosis의 유발을 억제하는 기능을 가지며, Bax member에 속하는 유전자들은 pro-apoptotic 인자로 apoptosis의 유발과 관계가 있다 36). 이들은 세포 내 소기관 중 mitochondria로부터의 cytochrome c를 유리시켜 종양억제 유전자인 p53, cysteine-related protease인 caspase, DNA의 단편화와 연관된 endonuclease 등의 활성을 조절한다 36, 37).
34. Hockenbery, D.M., Oltvai, Z.M., Yin, X.M., Milliman, C.L., Korsmeyer, S.J., Bcl-2 functions in an antioxidant pathway to prevent apoptosis. Cell. 75, 241-251, 1993.
35. Reddy, B.S., Wang, C.X., Samaha, H., Lubet, R., Steele, V.E., Kelloff, G.J., Rao, C.V., Chemoprevention of colon carcinogenesis by dietary perillyl alcohol. Cancer Res. 57, 420-425, 1997.
36. Chiarugi, V., Magnelli, L., Basi, G., Apoptosis and the cell cycle. Cell Mol Biol Res. 40, 603-612, 1994.
37. Lowe, S.W., Ruley, H.E., Jacks, T., Housman, D.E., p53-dependent apoptosis modulates the cytotoxicity of anticancer agents. Cell. 74, 957-967, 1993.
(분자세포생리학)
26. Condoreli, G., Morisco, C., Stassi, G., Notte, A., Farina, F., Sgaramella, G., de Rienzo, A., Roncarati, R., Trimarco, B., Lembo, G. Increased cardiomyocyte apoptosis and changes in proapoptotic and antiapoptotic genes bas and bcl-2 during left ventricular adaptations to chronic pressure overload in the rat. Circulation 99(23):3017-3078, 1999.
27. Vander, Heiden, M.G., Thompson, C.B. Bcl-2 proteins : regulators of apoptosis or of mitochondrial homeostasis? Nature Cell Biology 1(8):E209-216, 1999.
28. Kroemer, G. The proto-oncogene Bcl-2 and its role in regulating apoptosis. Nature Medicine 3(6):614-620, 1997.
29. Brady, H.J., Gil-Gomez, G. Bax. The pro-apoptotic Bcl-2 family member, Bax. Interantional Jouranl of Biochemical Cell Biology 30(6):647-650, 1998.
(분자세포생리학)
Bcl-2 family에 속하는 몇 가지 중요한 인자들은 apoptosis유발 조절에 가장 대표적인 유전자로 알려져 있는데, 그중 Bcl-2는 anti-apoptotic 분자로서 apoptosis의 유발을 억제하는 기능을 가지며, Bax는 pro-apoptotic 분자로 Bax 단백질 발현의 증가는 apoptosis의 유발과 관계가 있다. 이들 두 유전자는 세포 내 소기관 중 mitochondria로부터의 cytochrome c를 유리시켜 종양억제 유전자인 p53, caspases, DNA의 단편화와 연관된 endonulclease등의 활성을 조절한다 34,35). 이들은 서로 dimer의 형태로 조재하며 그들의 발현 수준에 변화가 초래되면 apoptosis가 유발되는 것으로 알려져 있다 5,6).
5. Lenz, G., Bovina, C., Formiggini, G., Castelli, G.P. Mitochondria, oxidative stress, and antioxidant defences. Acta. Biochim. Pol. 46, 1-21, 1999.
6. Antonsson, B., Martinou, J.C. The Bcl-2 protein family. Exp. Cell Res. 256, 50-57, 2000.
34. Lowe, S.W., Schmitt, E.M., Smith, S.W., Osborne, B.A., Jacks, T. p53 is required for radiation-induced apoptosis in mouse thymocytes. Nature 362, 847-849, 1993.
35. Rosse, T., Olivier, R., Monney, L., Rager, M., Conus, S., Fellay, I., Jansen, B., Borner, C. Bcl-2 prolongs cell survival after Bax-induced release of cytochrome c. Nature 391, 496-499, 1998.
(분자세포생리학)
Apoptosis는 다양한 유전자의 발현에 의하여 조절되는데 그중 가장 중요한 유전자로 알려진 Bcl-2 family에 속하는 유전자 산물들은 apoptosis를 직접적으로 유발하거나 억제하는데 관여하며, 그들 사이의 상대적인 유전자 발현의 양적 차이에 의해 apoptosis 유발 여부가 결정 되어진다 34, 35). Bcl-2 family의 대표적 유전자인 Bcl-2 member에 속하는 유전자 산물들은 anti-apoptotic 인자로서 apoptosis의 유발을 억제하는 기능을 가지며, Bax member에 속하는 유전자들은 pro-apoptotic 인자로 apoptosis의 유발과 관계가 있다 36). 이들은 세포 내 소기관 중 mitochondria로부터의 cytochrome c를 유리시켜 종양억제 유전자인 p53, cysteine-related protease인 caspase, DNA의 단편화와 연관된 endonuclease 등의 활성을 조절한다 36, 37).
34. Hockenbery, D.M., Oltvai, Z.M., Yin, X.M., Milliman, C.L., Korsmeyer, S.J., Bcl-2 functions in an antioxidant pathway to prevent apoptosis. Cell. 75, 241-251, 1993.
35. Reddy, B.S., Wang, C.X., Samaha, H., Lubet, R., Steele, V.E., Kelloff, G.J., Rao, C.V., Chemoprevention of colon carcinogenesis by dietary perillyl alcohol. Cancer Res. 57, 420-425, 1997.
36. Chiarugi, V., Magnelli, L., Basi, G., Apoptosis and the cell cycle. Cell Mol Biol Res. 40, 603-612, 1994.
37. Lowe, S.W., Ruley, H.E., Jacks, T., Housman, D.E., p53-dependent apoptosis modulates the cytotoxicity of anticancer agents. Cell. 74, 957-967, 1993.
(분자세포생리학)
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