만성 폐쇄성 폐질환 간호 보고서 copd

소개글

만성 폐쇄성 폐질환 간호 보고서 copd에 대한 보고서 자료입니다.

목차

목차없음

본문내용

의 과잉팽창이다. 이런 변화는 호흡곤란과 함께 호흡수를 증가시킨다.
폐포벽의 탄력성 상실, 폐포의 과신전과 확대, 작은 기도(세기관지)의 허탈에 의해 폐포 내 공기가 포화되고 호흡곤란을 유발한다. 과팽창한 폐는 호흡의 주된 근육인 횡경막을 편평하고 약하게 만든다. 그 결과 폐기종 환자는 호흡할 때 목, 흉벽, 복부 등에 있는 보조근육을 사용하게 된다. 이는 산소의 대사성 영양소를 더욱 필요하게 하고, 더욱 힘든 호흡을 하게 하여 숨이 가빠진다. 환자는 대게 호기가 완료되기 전에 흡입을 시작하고, 이러한 부조화로 호흡곤란이 심해진다.
호흡 노력의 증가와 폐포 조직의 손실에 의해 가스교환은 영향을 받는다. 일부 폐포가 확장되기는 하나, 폐포 벽의 곡선이 감소되어 가스교환에 이용할 수 있는 표면적이 적어진다. 환자가 호흡수를 증가시켜 이를 조절하므로, 동맥혈 가스검사의 결과는 병이 진행될 때까지 정상을 나타날 수 있다. 그런 다음 CO2는 신체가 제거할 수 있는 것보다 더 빨리 축적되어, 과탄산증과 만성 호흡성 산증이 초래된다. 폐기종 말기에는 산소가 손상된 폐조직에서 혈류 속으로 이동하기 어렵기 때문에 동맥혈 산소분압이 낮아진다.
폐기종은 가스교환 단위(세엽,acini)의 파괴와 확대양상에 따라 범세엽성, 중심세엽성, 원위부 폐기종으로 분류한다. 각 형태는 같은 쪽 폐에 단독으로 발생하거나 함께 생길 수 있다.
범세엽성 폐기종(panlobular, panacinal, PLE) : 전반적인 폐포 파괴가 일어난다. 이 형태는 광범위 하며 하부 폐 영역에서 더 심하다.
중심세엽성 폐기종(centriacinal, CLE) : 세기관지가 열리고 조직벽이 붕괴되는 것만큼 공간이 생기게 한다. 비록 이것이 미만성 질환이더라도, 폐의 상부에서 가장 심하게 영향을 받는다. 이 폐기종은 수년간 의 흡연자에게서 자주 볼 수 있다.
원위부 폐기종(paraseptal or distal acinar) : 세엽의 말단 부분인 폐포관과 폐포가 영향을 받는다. 이
질환 형태는 폐포관과 폐포가 영향을 받는다. 이 질환 형태는 기포형성과 관련되고 폐의 상부 절반에 더 흔히 영향을 미친다.
2) 만성 기관지염 chronic bronchitis
만성 기관지염은 감염성 자극물이나 담배연기 같은 비 감염성 자극물에 지속적으로 노출되어 발병한다. 1년에 적어도 3개월 이상, 2년 이상 연속하여 만성적인 객담을 동반한 기침을 유발하는 기관지와 세기관지의 염증이 발생한다. 자극물질은 염증반응을 일으켜 혈관 황장, 울혈, 점막의 부종과 기관지 경련을 초래한다.
만성 염증으로 점액선의 수와 크기가 증가하여, 많은 양의 진한 점액을 생산한다. 기관지 벽은 정상보다 2배정도 두꺼워져 공기흐름이 힘들어진다. 이러한 현상은 점액 과잉생산과 함께 작은 기도를 폐쇄시키고 큰 기도를 좁아지게 한다. 큰 기도가 침범되기 전에 작은 기도가 폐쇄된다.
만성 기관지염은 점액 마개와 2차 감염 때문에 공기유통과 가스교환을 방해한다. 그 결과 PaO2는 감소하고 (저산소혈증), PaCO2는 증가한다(호흡성 산증).
2. 원인
1) 흡연
흡연은 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)에서 가장 중요한 위험요인이다. 매일 1갑씩 8년간 담배를 피운 환자는 징후와 증상이 있어도 폐쇄성 폐 변화를 가지고 있다. 매일 1갑씩 20년 이상 담배를 피운 환자는 COPD가 있으며 이는 폐기능검사(PFT)에서 확인할 수 있다.
흡연의 유해한 영향은 흡입된 연기가 폐의 정상 단백분해효소(elastase protease)를 자극하여 과잉 방출하기 때문에 일어난다. 단백 분해효소는 폐포의 주요한 구성 요소인 elastin을 파괴한다. 또한 섬모 작용을 방해하여 기관과 기관지의 점액, 세포의 조직파편, 체액 등을 청소하는 섬모의 기능을 억제한다.
직접 흡연 뿐만 아니라, 간접 흡연도 상/하부 호흡 기도에 문제를 일으킨다. 작고 제한된 공간에서 흡연에 노출된 때 위험 위험은 더 커진다.
2) 유전
alpha-1 antitrypsin(AAT) 결핍증은 폐기종을 유발하는 유전성 위험인자이다. 특별한 효소인 AAT는 간에서 만들어지고 정상적으로 폐에 존재한다. AAT의 작용은 흡입된 오염물질과 단백분해효소가 폐로 조직을 파괴하는 것을 억제한다. AAT가 결핍되면 담배연기나 다른 자극물에 노출되지 않아도 아주 젊은 나이에 COPD에 이환된다. AAT결핍증은 피부와 간에서도 문제를 일으키지만 폐질환이 가장 흔하다.
3) 대기오염
대기오염 단독으로는 폐기종과 만성 기관지염 환자에게 미치는 영향이 적다. 그러나 흡연할 경우 대기오염의 결과는 증폭된다.
4) 감염
감염은 COPD을 발생시키는 위험 인자이다. 아동기에 호흡기 감염이 심하면 재발하면 성인이 되어 폐 기능이 감소하고 호흡기 증상이 나타난다. 감염이 재발함에 따라 정상적인 방어기전이 저하되어 기관지와 폐포가 점점 더 손상된다. COPD환자에서는 질병을 급성으로 악화시켜 원인체의 50~75%가 박테리아이다.
5) 노화
노화는 폐의 구조, 흉곽, 호흡근에 변화를 초래하며 폐기종에 여향을 주는 요인 중 하나이다. 폐의 탄성이 점점 저하되며 폐로 지지조직이 점점 감소되고 폐포 내 격막의 상실 등으로 기능을 하는 폐포의 수가 감소한다. 폐포벽이 얇아지면 폐포막과 폐 모세혈관이 소실되고 가스교환이 점점 감소되어 동맥 내 산소분압이 감소한다. 골다공증과 늑연골의 석회화 현상으로 흉곽이 강직되고 경직되어 늑골의 운동성이 적어진다. 폐의 신장성은 저하되고 기능적 잔기량이 증가하여 흉광이 술통형으로 변한다.
3. 임상 증상
1) 일반적인 외모의 변화
간호사는 키에 비례한 체중, 자세, 기동력, 근육 질량과 위생 상태, 일반적인 외모를 관찰한다. 증상이 심해지면 사지의 근육은 가늘어지고, 목 근육은 증대된다. 환자는 전형적으로 느리게 움직이고, 약간 허리를 구부린다. 일반적으로 환자들은 앞으로 고개를 숙인 자세로 앉아있고, 때때로 팔을 앞쪽으로 붙들고 있다. 호흡곤란이 심해지면 일반적인 자가 관리가 소홀해지고 활동 장애가 나타난다.
2) 호흡 변화
호흡수와 호흡양상을 규명하기 위해 흉부를 시진한다. 호흡근육이 피로한 환자는 일반적으로 빠르고

키워드

만성,   폐쇄성 ,   폐질환,   copd,   간호,   보고서 ,   성인간호학