[CRF(만성신부전)]CRF(만성신부전)에 관하여(만성신부전문헌고찰,만성신부전치료방법등)

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목차

1. 연구목적
2. 문헌고찰
1)정의
2)원인
3)병태생리
①병리적 변화
②대사 변화
③심장 변화
④혈액계 변화
⑤위장계 변화
4)신부전의 진행 단계
5)임상증상
6)임상 검사
7)간호중재
①영양 치료
②체액 과다
③심박출량 감소
④감염 위험성
⑤손상 위험성
⑥피로
⑦불안
⑧잠재적 폐부종
8)치료
①혈액투석(Hemodialysis, HD)
②복막투석(Peritoneal dialysis, PD)


■ 문헌고찰 ■

본문내용

ne의 배설장애를 가져옴.
creatinine은 골격근 속에 있는 creatine과 phisphocreatine에서 나온다.
정상적인 creatinine 배설은 근육량, 신체 움직임, 식사 등에 달려 있다.
식사와 신체 움직임에 문제 없으면 혈청 creatinine치는 비교적 일정하게 유지.
creatinine의 일부분은 신세뇨관에서 배설.
신기능이 감소하면 혈청 creatinine이 증가.
요소는 단백질 대사의 주요 산물. 신장을 통해 배설.
BUN 수치는 단백질 섭취에 따라 직접적인 영향을 받음.
GFR을 정확하게 평가하는 중요한 방법은 신장의 creatinine 청소율을 모니터하는 것. 신기능과 사구체 여과가 감소하면, creatinie 청소율은 감소. 혈청 creatinine치는 상 승.
㉡소듐
감소된 nephron이 최대한 소듐을 재흡수하더라도 소변으로 소듐이 빠져나감.(특히 만 성 신부전 초기: 다뇨증으로 저나트륨혈증, 신부전 후기: 소변 생성 감소->소듐을 배 설하는 신장의 능력이 감소. 즉, 식사를 통한 소듐 섭취가 크게 증가하지 않아도 소듐 정체가 생기며 이로 인해 심한 수분 및 전해질 불균형이 발생할 수 있음.)
소듐 정체는 고혈압과 부종을 유발.
소듐이 정체되더라도 동시에 수분도 정체되기 때문에 외관상으로는 정상적인 혈청 소 듐 수치를 보임.
㉢포타슘
신장은 포타슘 배설을 담당하는 일차적 장기.
신부전 후기- 포타슘 부하 증가: 고칼륨혈증 발생.
(GFR이 감소하여 24시간 소변 배설량이 500ml 이하로 떨어지기 전까지 정상적인 혈청 포타슘 수치인 3.5~5 mEq/L를 유지. 고칼륨혈증이 발생시 혈청 수치는 빠르게 상승하여 7~8 mEq/L나 그 이상이 될 수도 있음. 이로 인해 심각한 심전도의 변화, 치명적인 부정맥의 위험이 증가.)
신부전시 고칼륨혈증 발생 하는 다른 요인 : 약물을 통한 포타슘 섭취, 포타슘 제한 식이의 실패, 고이화 상태로 인한 과도한 조직 파괴, 수혈, 심한 출혈 등
㉣산-염기 균형
신부전 초기 : 일부 nephron의 기능이 없어도 혈액 pH에 변화가 없다. -> 남아 있는 Nephron이 신배설률을 증가시키기 때문.
nephron의 손실이 계속되면, 신장은 보상작용을 못해 산의 배설이 충분하지 못함.
-> 중탄산염 결핍, 대사성 산증 발생.
신부전 시 대사성 산증 유발하는 요인:
신장은 과도한 수소 이온을 배설하지 못한다. 정상적으로, 신세뇨관 세포는 수소 이 온을 배설하기 위해 세뇨관 내강으로 수소를 내보내며, 수소를 배설할 때 암모니아와 중탄산염이 필요하다. 신부전에서 암모니아를 생성하는 신장의 능력은 감소하고 여과 된 중탄산염은 재흡수되지 않는다. 그로 인해 중탄산염과 다른 완충 염기들의 공급이 부족하기 때문에 수소 이온은 축적된다. 결국, 산이 지나치게 많아져서 상대적으로 염기가 부족하게 된다. 고칼륨혈증이 있으면, 신장에서 암모늄의 생성과 배설은 더욱 억제 된다.
신부전이 악화되고 산의 정체 증가시 -> 생명유지에 필수적인 혈액 pH를 유지하기 위 해 호흡기 보상작용이 중요해짐.
호흡기는 이산화탄소를 배출하기 위해 호흡수와 깊이를 증가, pH를 감소시키는 보상작 용을 한다. (Kussmul 호흡으로 불리는 호흡양상은 신부전이 악화되어 호흡성 알카 리증이 생기면 분명하게 나타남.)
혈청 중탄산염 수치로 대사성 산증(중탄산염 결핍)의 정도를 평가할 수 있다.
CRF가 있는 경우 산증을 중화시키는 알칼리 보충치료 필요.
㉤캄슘과 인산염
칼슘과 인산염의 상호관계는 비타민 D의 영향을 받음.
: 비타민 D는 소장에서 칼슘 흡수 촉진.
신장은 1,2-dihydroxycholecalciferol을 생성하는데 이는 활동성 비타민 D를 생성하 는데 필요한 호르몬.
신부전시, 인산염 정체, 활동성 비타민 D가 결핍되어 칼슘과 인산염 사이의 균형과 대 사가 중단.
정상적으로, 식사를 통해 과도하게 섭취한 인산염은 신장에서 소변으로 배설.
부갑상샘호로몬(PTH)은 혈청 인산염이 많아지면 세뇨관에서 인산염을 배설시켜 혈액내 인산염 양을 조절.
신장 기능 감소의 초기 증상 중 하나는 GFR 감소로 인해 인산염 배설이 감소.
혈장 인산염 수치가 증가(고인산혈증 유발), 칼슘 수치 감소(저칼슘혈증 유발).
만성적인 저칼슘혈증-> 부갑상선을 지속적으로 자극, 부갑상선의 과다증식과 비대 유발. PTH의 영향으로 칼슘은 뼈와 같은 저장소에서 방출.-> 결국 탈무기질화.
과도한 혈장 인산염 농도를 보완. 또는 균형을 유지하기 위해 칼슘이 추가로 더 필요. 신기능이 저하, 활동성 비타민 D의 생산 감소 -> 저칼륨혈증 문제는 더욱 복잡해짐.
충분한 비타민 D 없으므로 소장 점막에서 흡수되는 칼슘양도 적어짐.
신성 골이영양증 : 저칼슘혈증과 인산혈증으로 인해 뼈의 대사과정과 구조에 병리적 상태가 생기는 것
부갑상샘 기능항진증으로 인한 골격의 탈무기질화 증상 :
뼈의 통증, 척추 측만증, 가성골절, 두개골의 탈석회화, 골연화증, 뼈의 성분소실, 치아 의 치조백선 손실 등.
전이성 석회화 : 과도한 인산칼슘이 결정체를 형성하는 현상. (인체 여러 곳에서 생길 수 있음.)
혈장 인산칼슘 산물의 농도(혈청 칼슘농도×혈청 인산염 농도)가 70mg/dL 이상일때, 결정체가 신장, 심장, 폐, 주요 혈관, 관절, 눈(결막염을 유발), 뇌 등에 생김.
요독성 소양증은 칼슘-인산염 불균형과 지나친 PTH 생성 때문에 생기는 것으로 보고 있다.
③심장 변화
: CRF는 심혈관계를 교란시킨다. 요독증으로 과다한 체액이 정체되면 울혈성 심부전과 폐부종이 생기기 쉽다. 과다한 대사성 독성 물질이 요독성 심낭염을 유발하는 것으로 보인다.
㉠고혈압
: CRF 대상자의 80~90% 정도가 고혈압을 갖고 잇다. 고혈압은 CRF의 원인이 되거나 혹은 CRF로 인해 생긴다. 혈압은 수분과 소듐의 과부하 그리고 reninangiorensin-
aldosterone 체계의 기능부전으로 인해 상승한다. 신부전에서 수분과 소듐이 정체되면 순환 과부하가 생겨 혈압이 상승한다. 신혈류가 감소하고 혈

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