MICU 케이스입니다.

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목차

목 차
Ⅰ. 서론
1. 연구의 필요성 및 목적
2. 문헌고찰

Ⅱ. 본론
1. 간호사정
2. 특수치료 및 검사
3. 투여 약물
4. 간호과정

Ⅲ. 결론 및 제언

본문내용

한 이해가 깊어짐에 따라 새로운 치료 방침에 대한 많은 임상 시험들이 진행되고 있는 상황이다. 이렇듯 실제적으로 이 증후군은 의료진들의 시간, 정력, 자원을 소모하기에 충분할 만큼 자주 일어남으로 이에 대해 충분히 이해하고자 본 연구를 수행하였다.
본 연구는 2011년 8월 22부터 9월 2일까지 전남대학교 병원 MICU에 입원한 급성호흡부전증후군 환자를 대상으로 하였다. 급성호흡부전증후군에 대하여 문헌고찰을 하고 대상자가 임상에서 어떠한 치료과정을 거치며 진단검사 및 투약은 무엇을 하고 어떤 간호를 제공할 수 있는가에 중점을 두고 연구하였다.
2. 문헌고찰
<급성 호흡곤란 증후군 (ARDS) >
1.정의
폐부종이 심인성이 아닌 폐 상피-내피 장벽의 투과성의 증가로 인해 발생하는 경우
보통 폐의 손상이 온 후 일정한 기간 후에 호흡부전 시작
호흡기계의 유순도가 감소
가스교환에 참여할 수 있는 폐포가 감소되어 결국 교정되지 않는 저산소증 초래
1994년 American-European Consensus Conference(AECC)가 ARDS를 다음과 같이 정의
1) 발병시기가 수일이내의 급성이고
2) 사용된 호기말 양압에 상관없이 동맥혈 산소분압과 흡입산소분율의 비가 300 이하이고
3) 단순 흉부 X-선상 양측성 폐침윤이 보이고
4) 폐모세혈관 쐐기압이 18mmHg 이하이거나 흉부 방사선 상 좌심방압의 증가가 없고
5) 동맥혈 산소분압과 흡입산소분율의 비가 사용된 호기말양압에 상관없이 200 이하
6) 급성 폐손상의 여러 단계 중 가장 심한 형태
2.원인
①폐의직접손상
흡인
미만성 폐감염(박테리아, 바이러스, Pneumocystis)
익사직전 구출된 경우
독성 가스 흡입
폐좌상
②폐의 간접 손상
폐혈증
심한 외상
다량수혈
심폐 우회
췌장염
3.병태생리
①폐 손상의 기전
폐가 직접적으로 혹은 간접적으로 손상을 받으면 염증반응을 유발
이는 다양한 세포 혹은 체액 인자들을 활성화시켜 여러 염증성 매개체 나와
결국 폐의 폐포-모세혈관 장벽의 손상을 유발
그 장벽의 투과성이 증가하여 폐부종이 생김
이에 관여하는 세포로는 호중구, 대식세포/단핵세포, 림프구.
체액 인자들로는 complement system, coagulant/fibrinolysis system, kinin system
이런 세포, 체액 인자들에 의해 친염증성 cytokine, thromboxane, leukotriene,
arachnoic acid metabolite, 반응성 산소기, neutrophil elastase를 포함하는 여러 단백질분해효소, nitric oxide 등의 염증성 매개체들이 분비되어 폐손상 일으킴
②저산소증의 기전
폐포-모세혈관 장벽의 투과성이 증가
가스교환에 참여해야 할 폐포가 삼출액으로 채워지고 표면활성제의 장애
폐의 허탈이 생기고 폐유순도가 감소
많은 폐포 단위가 가스교환에 참여하지 못함
이 부위를 관류하는 심박출량은 결국 션트로 작용
션트가 증가하면 아무리 고농도의 산소를 투여해도 저산소증이 교정되지 않음
허탈된 세포를 다시 가스교환에 참여하도록 다시 열어주는 호기말양압(PEEP)은
ARDS 환자의 저산소증 교정에 중요
③ARDS의 자연경과
ⓐ삼출기(Exudative phase)
이 시기의 폐는 부종이 특징적이고 폐에는 호중구가 다수 보임
폐포 내에 유리질막이 형성
폐포 상피세포의 손상
제1형 폐포 세포의 광범위한 괴사와 기저막의 박탈
결과적으로 수분 및 거대분자들의 폐포 내로의 이동
ⓑ증식기(Proliferative phase)
첫 1주일이 지나면 폐가 손상으로부터 회복이 시작되는 증식기 시작
제 Ⅱ형 폐포상피세포, 근육아세포, 섬유아세포 등이 증식해
박탈된 폐포 기저막을 덮는 시기
ⓒ섬유화기(Fibrotic phase)
3주 이상 되면 섬유화기
섬유아세포가 유리질막으로 들어가서 콜라겐을 생성
폐포 공간은 확장되고, 의존 부위의 폐는 낭성, 벌집 모양형 변화
폐포와 폐포관은 섬유화, 말초 기관지는 확장
작은 근육형 동맥이나 정맥, 폐 림프관에는 섬유아세포성 내막 증식
폐포 혈관의 근육화와 함께 광범위한 모세혈관의 재형성
4.증상
72시간 정도 지나면 약85%의 환자가 임상적으로 명백한 증상을 호소
빈 호흡 호흡곤란
불안, 초조, 호흡곤란, 흉부 불쾌감, 기침, 빈맥, 청색증
패혈증의 경우에는 저혈압, 고열
초기에는 산소 농도를 조금만 높여 투여해도 바로 동맥혈 산소 분압이 증가하지만
질환이 진행되면 고농도의 산소 투여에도 불구하고 동맥혈 산소 분압 증가하지 않음
단순 흉부 X선 검사: 양측 폐에 음영의 증가(폐포 침윤)
청진시 수포음, 관상음
5.진단
호흡곤란(35회↑), 노력호흡
흉부 X-ray : 간질부종, 폐포 부종, 폐 섬유화
PaO2 50mmHg↓(청색증, 빈맥), PaCO2 35mmHg↓(초기) PaCO2 35mmHg ↑(후기)
기도에서 채취한 부종액 (↑)과 혈청 (↓)의 단백질 농도
PEEP 에 반응
6.치료
①급성 호흡 곤란 증후군의 원인 치료
②폐부종 감소
수액보충 : 소변량이 1000-1500 ㎖/일 되도록 유지, CVP 관찰
Crystalloid 용액보충 : 교질삼투압↑
③저산소증 교정
shunt 증가로 인한 불균형 교정: O2 와 PEEP, CPAP
산소 치료 동맥혈의 산소 농도를 60mmHg로 유지
자발 호흡으로 유지되지 않으면 인공 호흡기를 통한 양압 호흡
- FiO2는 0.6이하,. PaO2 60-70mmHg, SaO2 90 % 이상 유지
- 10mℓ/kg volume
- 호흡수는 PaCO2가 40-45mmHg가 되도록
④악물요법 : 항생제(감염 있을 시), 항염증제(steroids), 계면활성제,
폐혈관 확장제, cytokine 차단제 , 항응고제(폐색전증 예방)
⑤체온조절 : 저체온
⑥영양상태 유지 : 위장관 감압, 비경구 영양공급, 스트레스성 궤양 예방
⑦체위
⑧심리적 안정
7.예후
사망률 약 50-70%
대부분 2-3 주 이내에 사망
3일 이내 사망은 ARDS 원인질환으로 인함
3일 이후는

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