CASE Study-CRF

소개글

CASE Study-CRF에 대한 보고서 자료입니다.

목차

Ⅰ. 서론
Ⅱ. 문헌고찰
Ⅲ. 간호사례
Ⅳ. 결론

본문내용

있으면 만성 신부전으로 진단할 수 있다.
GFR이 15mL/min 미만으로 떨어지면 말기 신부전(end-stage renal disease, ESRD)이라 하고 이때는 신기능 대체요법이 필요하다.
1) 만성신부전의 단계
1단계-신장기능검사 상 정상 혹은 소변 검사 상 이상이 관찰
GFR이 >90mL/min
2단계-신장 기능이 정상의 69-89%로 약간의 기능 감소가 관찰되며 1~2단계에서는 신 장기능의 저하의 원인을 찾아 치료하고 신장 기능 저하 진행 여부 주기적으로 관찰
GFR이 60-89mL/min
3단계-정상 신장에 비해 30-59%로 감소되며 신장 기능 감소에 따른 합병증 발생 여부 검사하고 치료
GFR이 30-59mL/min
4단계-정상 신장에 비해 15-29%로 감소되며 신장내과 의사의 진료를 받고 투석 방법 및 이식에 대한 준비
GFR이 15-29mL/min
5단계-정상 신장에 비해 15%이하로 심하게 감소되며 혈액투석, 복막투석, 신장이식과 같은 대체요법 실시
4. 만성신부전의 병태생리
(1) 신장 변화
-사구체여과율(GFR)이 감소소변생성과 수분 배설에 이상, 전해질 불균형 발생
-조금이라도 많은 소금과 물을 섭취하면 신장은 그것을 배설할 수 없기 때문에
곧 고혈압, 고나트륨혈증을 일으킨다.
-정상 기능의 네프론 감소소변 농축 능력 저하, 다뇨증소변의 삼투질 농도 고정
(등장뇨, isosthenuria)Creatinine증가, BUN증가, 요량감소, 체액증가요독증
(2) 대사장애
①BUN, creatinine 등의 신체 노폐물 축적
-요소는 단백질대사에 주요 산물이며 신장을 통해 배설되는데 신장의 기능이 저하 되어 축적된다.
-creatinine은 골격근 속에 있는 creatinine과 phosphocreatinine에서 나온다.
근육량과 신체 움직임이 크면 혈중 creatinine 수치는 상승한다.
②탄수화물 대사장애
-insulin의 작용에 세포가 민감하게 반응하지 못하여 포도당 이용의 장애로 나타난 다.
③중성지방(triglycerides)의 상승
고인슐린혈증은 간에서 triglycerides 생산을 자극한다. 요독증이 있는 환자에게서
초저밀도지단백의 상승과 고밀도지단백의 감소가 있는 고지혈증이 나타난다.
이런 지방대사의 변화는 지단백 지방분해효소(lipase)의 감소와 관련 있다.
(3) 전해질과 산-염기 균형장애
①포타슘
신장은 포타슘의 배설을 담당하는 일차적 장기인데 신부전으로 포타슘을 적절히 배설하지 못하면 고칼륨혈증이 발생한다,
일반적으로 혈청 포타슘 수치가 6.0~7.0mEq/L 이상 상승하면 심전도 상 T파가 상승하고 QRS파가 넓어지고 PR 간격이 길어지며 P파가 편평해지거나 없어지는 등의 심전도에 변화가 생기고 치명적인 부정맥인 심실빈맥이나 무수축이 생긴다.
또한 사지의 이완성 마비와 근육 허약이 나타날 수 있다.
②소듐
소듐은 신장 기능이 저하된 상태에서도 정상이거나 낮다,
소듐 배설장애와 소듐과 함계 수분이 정체되기 때문이다. 만일 다량의 수분이 정 체되면 희석성 저나트륨혈증이 나타나고, 소듐이 정체되면 부종, 고혈압, 심부전 증이 나타날 수 있다.
③칼슘과 인
칼슘과 인산염은 상호관계로 어느 하나가 상승되면 다른 쪽은 저하되며 이는 비 타민 D의 영향을 받는다. 음식으로 과도 섭취한 인산염은 신장에서 소변으로 배 설되는게 정상인데 GFR 감소로 소변량이 줄어들면 혈장 인 수치가 증가하고 칼 슘 수치는 감소한다. 만성적인 저칼슘혈증은 부갑상샘을 자극하여 이차성 부갑상 샘 기능항진증을 유발한다.
④마그네슘
마그네슘도 일차적으로 신장에서 배설된다. 고마그네슘혈증은 마그네슘 섭취로 문 제가 된다. 고마그네슘혈증은 반사의 소실, 각성상태 저하, 부정맥, 저혈압, 호흡 부전 등이 나타난다.
⑤대사성 산증
성인은 일일 평균 80~90mEq/L의 산을 생산한다. 이 산은 신장을 통해 배설되고
중탄산이온(HCO3-)에 의해 중화된다. 네프론의 손실이 계속되어 신장의 배설 능 력은 감소하고, 중탄산이온의 재흡수장애와 NH4+의 배설장애로 산증이 된다.
산증이 심해지면 혈액pH를 유지하기 위해 호흡기 보상작용이 중요해진다. 호흡기
는 CO2를 배출하기 위해 호흡수와 깊이를 증가시킨다. 이 같은 호흡양상을 Kus
smaul 호흡이라 한다.
(4) 심혈관계 변화
①고혈압
고혈압 상태에서는 사구체 모세혈관의 압력도 상승되므로 이로 인해 사구체 기능 이 정지될 수 있다. 신부전에서 수분과 소듐이 정체되면 순환 과부하가 되어 혈압 상승한다. 신혈류가 감소하고 혈청 소듐 수치가 낮아지면 신장은 이에 반응하여
신혈류를 증가시키기 위해 renin을 더 많이 방출해 angiotensin과 aldosterone
의 생성을 자극한다. angiotensin은 혈관을 수축시켜 혈압을 높힌다.
부신에서 분비되는 aldosterone은 원위곡 세뇨관을 자극하여 소듐과 수분을 재흡 수한다. 결국 혈장량과 체액량이 증가하여 혈압이 상승된다.
②울혈성 심부전(CHF)
CRF의 병태생리를 나타내는 빈혈, 고혈압, 수액 과부하 등은 심장의 부담을 증가 시켜 좌심실 비대와 CHF를 유발한다.
③요독성 심낭염(Uremic pericarditis)
CRF에서 심낭은 요독성 독성 물질이나 감염에 의해 자극을 받아 염증상태가 된 다. 심낭염으로 인해 심낭삼출과 심장압전이 생기면 사망할 수 있다.
(5) 혈액계 변화
빈혈은 CRF 대상자의 주된 혈액계 문제이다.
원인은 적혈구를 생성하는 erythropoietin 수치의 감소, 요독증으로 인한 적혈구 생 존 시간의 단축, 철분과 엽산의 결핍, 요독성 물질로 인한 혈소판 기능 손상에 따른 출혈 등을 들 수 있다.
(6) 위장계 변화
-요독증은 위장관 점막에 염증을 일으켜 위장관의 모든 부분에 영향을 미친다.
세균이 요소를 분해하여 암모니아를 만들고 점막을 자극하여 염증을 일으킨다.
암모니아는 호흡 시 요독성 악취uremic fetor를 유발한다.
-CRF는 초기에 식욕저하와 미각 소실이 나타나고 요독증에서 식욕부진, 오심, 구토 등의 증상이 타난다.
-소화성 궤양peptic ulcer 역시 흔한데 이는 출혈 경향과 고가스트

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